Гидратация - наше все!

Современные люди все еще несут генетическое наследие наших предков, развивавшихся в условиях, сильно отличающихся от сегодняшних. В той жизни ежедневные тяжелые (и не очень) физические нагрузки были неотъемлемой частью существования. В настоящее время физические упражнения включаются в нашу повседневную жизнь для предотвращения вызванных цивилизацией заболеваний, таких как метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания, а также для поддержания физической и умственной работоспособности. Действительно, регулярные тренировки на выносливость несут в себе много полезных свойств, таких как улучшение сердечно-сосудистой функции, снижение заболеваемости, смертности и общего улучшения физической подготовленности. Кроме того, регулярные тренировки могут даже обратить вспять патологические изменения, связанные с болезнями цивилизации.

Работа на выносливость, то есть физическая нагрузка дольше, чем 5 минут, на уровне 65-100% от VO2max, возможна из-за наличия кислорода и его использование клетками скелетных мышц для поддержания непрерывного синтеза АТФ посредством аэробных процессов в устойчивом состоянии. Продолжительность и интенсивность, при которой такие показатели могут поддерживаться, зависят от генетического потенциала, возраста, пола и состояния выносливости и являются весьма индивидуальными. Выносливость зависит от способности к поглощению кислорода, способности крови переносить кислород, максимального сердечного выброса, способности высвобождать кислород, потребления кислорода мускулатурой, доступностью топлива, а также температурой тела, нейрофизиологическими факторами и психологическими аспектами. Поэтому оценка VO2max представляет собой стандартизированный тест, специфичный для разных вариантов активности (например, езда на велосипеде, бег, гребля и т. д), использующийся для определения индивидуальных уровней аэробной подготовленности. Значения VO2max варьируются от 30 до 40 мл/кг/мин для здоровых нетренированных взрослых и до 90 мл/кг/мин для хорошо тренированных спортсменов на выносливость. Регулярные тренировка на выносливость могут, таким образом, более чем вдвое увеличить величину VO2max за счет изменений в его различных детерминантах. Среди прочих факторов меньше всего внимания уделялось сдвигу жидкости и его роли в скорость поступления кислорода к работающей мышце. Оценка состояния гидратации у спортсменов, которым необходимо измерить VO2max часто показывает недостаточное потребление ими жидкости. Восполнением жидкостью часто пренебрегают не только в обычной жизни, но и в спорте. А почему гидратация имеет решающее значение для регулярных тренировок и что происходит при перемещении жидкости в организме человека?

Физические упражнения приводят ко многим физиологическим краткосрочным и долгосрочным изменениям, в том числе к смещению жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство и обратно. На этот процесс влияет положение тела, температура, состояние гидратации, а также количество и характеристики физической нагрузки и восстановления. Сдвиги жидкости основаны на изменениях в капиллярном кровотоке и процессах фильтрации (выделения жидкости) и абсорбции (поглощения жидкости), приводящих к изменениям гидростатического (давление столба жидкости, "отталкивает" жидкость от себя) и онкотического (давление, создаваемое белками, притягивает жидкость на себя) давления. Соотношение этих давлений внутри и вне сосуда определяет направление и объем движения жидкости. В работающей мышце более высокое капиллярное давление, возникающее в результате повышения артериального давления приводит к большей капиллярной фильтрации и смещением жидкости наружу (из капилляра в окружающие ткани). Кроме того, в работающей мышце накапливаются активные соединения, такие как лактат, ионы калия и фосфат, что дополнительно увеличивает поток жидкости из капилляра. Увеличение сердечного выброса во время физических упражнений также увеличивает проницаемость капилляра для белков, которые выходят из капилляра в ткани. Поскольку 1 г белка связывает около 15 мл воды, этот белок, перемещающийся во внесосудистое пространство, увеличивает там онкотическое давление и притягивает на себя дополнительную жидкость. Таким образом, из-за повышения гидростатического давления, а также из-за изменения онкотического давления первоначально наблюдается сдвиг жидкости из сосудов в ткани. Это внешнее смещение жидкости приводит к гемоконцентрации (сгущению крови) - примерно 1 г гемоглобина на каждые 100 мл крови. Другими словами, гемоконцентрация, как эффект сдвига жидкости, приводит к повышению кислородтранспортной способности крови на 7%.

В свою очередь, первоначальный отток воды приводит к увеличению содержания белка в сосудах с 7 г на 100 мл до 8,1 г на 100 мл крови, соответствует увеличению онкотического давления (создаваемого белками, и ответственного за "притягивание" жидкости) с 25 до 31 мм рт. ст. Эти последствия первоначального перехода жидкости во внесосудистое пространство вызывают самоограничение потери плазмы максимум до 18% при интенсивности 65% от VO2max. Дальнейшими ограничениями перемещения жидкости являются более интенсивная работа лимфатической системы, удаляющейся избыток жидкости из тканей, а также более высокое гидростатическое давление в сокращающейся мышце, что в конечном итоге приводит к состоянию равновесия между внешним и внутренний потоками жидкости, тем самым ограничивая сильный сдвиг.

Следует отметить, что даже кратковременные 10-минутные упражнения с высокой интенсивностью могут вызвать достаточное смещение жидкости в работающую мышцу, которое не является более выраженным при более длительной работе. Уменьшение объема плазмы на 7–20% соответствует количеству смещенного объема в мускулатуру около 700 мл. Помимо состояния гидратации, большое влияние на этот процесс оказывает интенсивность упражнений, так как смещение жидкости пропорционально повышению метаболического и терморегуляторного компонентов.

После первых двух фаз смещения жидкости из плазмы в работающую мышцу, вызывающих гемоконцентрацию в крови и ограничение смещения жидкости, наступает последняя, третья фаза, запускаемая в период восстановления, которая отмечается увеличением объема плазмы. Этот механизм запускается почками, в частности, активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), антидиуретическим гормоном (АДГ, аналог вазопрессина) и инактивацией предсердного натрийуретического пептида. Эти гормональные изменения приводят к увеличению потребления воды (активация жажды), снижение выделения жидкости с мочой (на 20% меньше в течение 24 часов), а также снижение потоотделения. Задержка натрия и воды почками основана на повышенной чувствительности к альдостерону, что приводит к снижению выделения натрия на 50%. Кроме этого, имеет место дополнительный синтез альбумина, который повышает онкотическое давление в сосудах, сохраняя объем плазмы во внутрисосудистом пространстве.

Таким образом, первоначальная адаптация во время восстановления отмечается увеличением объема плазмы, вызывающим гемодилюцию ("разведение" крови). Снижение насыщения крови кислородом во время тренировок на выносливость вместе со снижением гематокрита в результате гемодилюции во время восстановления приводят к снижению доступности кислорода в клетках почек. Это активирует выработку эритропоэтина через индуцируемый гипоксией фактор-2 (HIF-2). Последующее увеличение концентрации гемоглобина приводит к нормализации уровня гематокрита и достигает предтренировочного уровня примерно через 4 недели. Таким образом, долгосрочная адаптация к тренировкам на выносливость в конечном итоге приводит к увеличению общего объема крови до 25% при усреднённой концентрации гемоглобина, которая коррелирует с увеличением VO2max. Следует отметить, что увеличение общего объема крови не повышает артериальное давление, скорее наоборот - артериальное давление снижается в качестве положительного эффекта тренировки на выносливость, что может быть связано с увеличением выработки оксида азота и снижением активности РААС. Улучшенная аэробная способность, выраженная в виде VO2max, основана на более высоком содержании кислорода за счет увеличения объема крови, а также за счет более высокого сердечного выброса, а также за счет большей периферической способности к потреблению кислорода, то есть за счет увеличения капилляризации мышц и содержания митохондрий. Важно, что все эти адаптационные сдвиги происходят одновременно и дополняют друг друга.

Гиперволемия (повышение объема), как результат регулярных тренировок на выносливость, усиливает терморегуляторные возможности (более высокий кожный кровоток, скорость испарения). Кроме того, гиперволемия поддерживает сердечно-сосудистую функцию для поддержания увеличенного сердечного выброса вплоть до максимального сердечного выброса, который варьируется от 20 до 30 л/мин у хорошо подготовленных спортсменов-любителей и до 35 л/мин для элитных спортсменов на выносливость. Это необходимо для поддержки увеличенного мышечного кровотока (до 80% от увеличенного сердечного выброса), поддержания мышечной деятельности, а также для удовлетворения одновременной потребности в увеличенном кожном кровотоке (до 20%) для эффективной терморегуляции. Кроме того, тренированное сердце с большим ударным объемом может поддерживать более низкую частоту сердечных сокращений при любой заданной нагрузке, поскольку более низкая частота сердечных сокращений соответствует большей диастолической продолжительности (диастола - расслабление сердца) и, таким образом, способствует лучшему снабжению кислородом сердечных миоцитов.

Интересно, что напряжение верхних конечностей является более сильным стимулом для перемещееия жидкости, чем нижних конечностей. Было показано, что интенсивные упражнения на руки (66% от VO2max), были достаточны для того, чтобы вызвать гемоконцентрацию. Терморегуляция влияет на перемещение жидкости, однако физические упражнения оказывают большее влияние, особенно в отношении долгосрочных последствий. Напротив, прекращение регулярных физических упражнений вызывает уменьшение этого эффекта. Десять дней постельного режима могут снизить объем крови на 10%, ударный объем на 12% и VO2max на 6%.

Так почему гидратация имеет значение? Физические упражнения, особенно длительная тренировка на выносливость в сочетании с жарой и влажностью, могут привести к значительному обезвоживанию, приводящее к активации РААС и АДГ. Более того гипогидратация уменьшает перемещение жидкости, а также выработку пота и ударный объем, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и ускорению роста температуры тела при любой рабочей нагрузке. Меньший объем сдвига жидкости, в результате большей концентрации белка в плазме с более высоким онкотическим давлением, удерживает объем плазмы во внутрисосудистом пространстве и поддерживает кровяное давление, в то время как гипергидратация обеспечивает большую вероятность сдвига жидкости даже при наличии вазодилатации кожи и поддерживает более низкую частоту сердечных сокращений за счет более высокого ударного объема. Исходное состояние гидратации и регидратация во время тренировок могут значительно повлиять на эти реакции и могут противодействовать гиповолемии - поэтому спортсмены должны стремиться к тому, чтобы они были хорошо восполнены жидкостью.

Современный малоподвижный образ жизни с небольшими физическими нагрузками, может привести к уменьшению объема крови, включая другие факторы риска, такие как повышение холестерина и активацию симпатической нервной системы, которое связано с высоким артериальным давлением. Именно поэтому рекомендуется поддерживать активный образ жизни с регулярными тренировками, чтобы извлечь определённую выгоду из адаптационных сдвигов в виде увеличенного объема крови, что, несомненно улучшит здоровье и производительность.

По мотивам:

1. Cordain L, Gotshall RW, Eaton SB, Eaton SB III. Physical activity, energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective. Int J Sports Med. 1998; 19: 328‐ 335.
2. Bramble DM, Lieberman DE. Endurance running and the evolution of Homo. Nature. 2004; 432: 345‐ 352.
3. Sogaard D, Lund MT, Scheuer CM, et al. High‐intensity interval training improves insulin sensitivity in older individuals. Acta Physiol (Oxf). 2018; 222:e13009.
4. Hamilton MT, Healy GN, Dunstan DW, Zderic TW, Owen N. Too little exercise and too much sitting: inactivity physiology and the need for new recommendations on sedentary behavior. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2008; 2: 292‐ 298.
5. Bjarnegard N, Lanne T, Cinthio M, et al. Vascular characteristics in young women‐Effect of extensive endurance training or a sedentary lifestyle. Acta Physiol (Oxf). 2018; 223:e13041.
6. Blair SN, Kohl HW III, Paffenbarger RS Jr, Clark DG, Cooper KH, Gibbons LW. Physical fitness and all‐cause mortality. A prospective study of healthy men and women. JAMA. 1989; 262: 2395‐ 2401.
7. Denham J. Exercise and epigenetic inheritance of disease risk. Acta Physiol (Oxf). 2018; 222:e12881.
8. Yeves AM, Burgos JI, Medina AJ, Villa‐Abrille MC, Ennis IL. Cardioprotective role of IGF‐1 in the hypertrophied myocardium of the spontaneously hypertensive rats: a key effect on NHE‐1 activity. Acta Physiol (Oxf). 2018; 224:e13092.
9. Zietzer A, Buschmann EE, Janke D, et al. Acute physical exercise and long‐term individual shear rate therapy increase telomerase activity in human peripheral blood mononuclear cells. Acta Physiol (Oxf). 2017; 220: 251‐ 262.
10. Gibala MJ. Intermittent exercise and insulin sensitivity in older individuals‐It's a HIIT. Acta Physiol (Oxf). 2018; 222:e13054.
11. Chilton WL, O'Brien BJ, Grace F, Charchar FJ. Telomeres, exercise and cardiovascular disease: finding the means to justify the ends. Acta Physiol (Oxf). 2017; 220: 186‐ 188.
12. Jones AM, Carter H. The effect of endurance training on parameters of aerobic fitness. Sports Med. 2000; 29: 373‐ 386.
13. Balsom PD, Gaitanos GC, Ekblom B, Sjodin B. Reduced oxygen availability during high intensity intermittent exercise impairs performance. Acta Physiol Scand. 1994; 152: 279‐ 285.
14. Meinild Lundby AK, Jacobs RA, Gehrig S, et al. Exercise training increases skeletal muscle mitochondrial volume density by enlargement of existing mitochondria and not de novo biogenesis. Acta Physiol (Oxf). 2018; 222:e12905.
15. Ortenblad N. Mitochondrial increase in volume density with exercise training: more, larger or better? Acta Physiol (Oxf). 2018; 222:e12976.
16. Lundby C, Montero D, Joyner M. Biology of VO2 max: looking under the physiology lamp. Acta Physiol (Oxf). 2017; 220: 218‐ 228.
17. Lund A, Sorensen H, Jensen TW, et al. Muscle oxygen saturation increases during head‐up tilt‐induced (pre)syncope. Acta Physiol (Oxf). 2017; 221: 74‐ 80.
18. Convertino VA. Fluid shifts and hydration state: effects of long‐term exercise. Can J Sport Sci. 1987; 12: 136S‐ 139S.
19. Harrison MH. Effects on thermal stress and exercise on blood volume in humans. Physiol Rev. 1985; 65: 149‐ 209.
20. Ploutz‐Snyder LL, Convertino VA, Dudley GA. Resistance exercise‐induced fluid shifts: change in active muscle size and plasma volume. Am J Physiol. 1995; 269: R536‐ R543.
21. Alis R, Sanchis‐Gomar F, Lippi G, Roamgnoli M. Microcentrifuge or automated hematological analyzer to assess hematocrit in exercise? Effect on plasma volume loss calculations. J Lab Autom. 2016; 21: 470‐ 477.
22. Mohsenin V, Gonzalez RR. Tissue pressure and plasma oncotic pressure during exercise. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1984; 56: 102‐ 108.
23. Convertino VA. Blood volume response to physical activity and inactivity. Am J Med Sci. 2007; 334: 72‐ 79.
24. Alis R, Sanchis‐Gomar F, Primo‐Carrau C, et al. Hemoconcentration induced by exercise: revisiting the Dill and Costill equation. Scand J Med Sci Sports. 2015; 25: e630‐ e637.
25. Convertino VA. Blood volume: its adaptation to endurance training. Med Sci Sports Exerc. 1991; 23: 1338‐ 1348.