Модели усталости

Введение

Тренировки вызывают физиологические и биохимические адаптации, в том числе развитие утомления. Развитие утомления является механизмом защиты организма от вредного воздействия физических упражнений, поэтому оно ограничивает способность организма работать эффективно. Понимание различных моделей утомления, возникающего на фоне тренировок, важно для оценки тренировочных целей атлета, а также при формировании программы во время восстановления после травмы. Ниже описаны общие модели, используемые для объяснения механизмов усталости.

Сердечно-сосудистая модель

Эта модель предполагает, что выносливость при физической нагрузке ограничена способностью сердца перекачивать достаточное количество крови и, следовательно, доставку кислорода к работающим мышцам. Когда потребности скелетных мышц превышают возможности сердечного выброса, возникает усталость. Это подтверждается увеличением сердечного выброса на фоне регулярных тренировок, что приводит к увеличению переносимости физических нагрузок. Однако ряд источников утверждает, что в этом случае сердце (которое также зависит от адекватного снабжения кровью и кислородом) также будет страдать от дефицита кислорода, что может привести к ишемии миокарда. Следовательно, можно предположить, что существует некий центральный "регулятор", с помощью которого рецепторы в сердце оценивают собственный коронарный кровоток и доставку кислорода. Прежде чем атлет достигнет вредного предела, моторная (двигательная) кора мозга снижает активацию скелетных мышц, что приводит к утомлению.

Модель энергоснабжения / истощения энергии

Эта модель предполагает, что усталость — это неспособность поставлять энергию (АТФ) с достаточно высокой скоростью или истощение запасов энергии. Когда запасы собственных углеводов истощаются, возникает усталость. Но, подобно сердечно-сосудистой модели, если запасы АТФ в мышцах полностью истощены, возникает так называемое "окоченение" мышц. Поэтому предполагается, что существует некий центральный "регулятор" для защиты от этой мощной ригидности скелетных мышц.

Биомеханическая модель

Эта модель предполагает, что усталость является результатом неэффективности движения, что приводит к увеличению потребности в потреблении кислорода (VO2), увеличению накопления метаболитов, истощению запасов энергии и повышению температуры тела. Предполагается, что повреждение мышц, вызванное циклом растяжения-сокращения, снижает толерантность к переходу между растяжением и сокращением мышц (амортизация), а это ведет к снижению выработки силы. Также предполагается, что центральная нервная система постоянно анализирует обратную связь от сухожилий (точнее от специальных органов Гольджи), чтобы обеспечить этот защитный механизм, поэтому более длительная фаза амортизации ощущается как усталость.

Психологическая модель

Эта модель предполагает, что упражнения ограничиваются сознательными усилиями спортсмена, основанными на сенсорной обратной связи. Она измеряется по шкале оценки тяжести воспринимаемой нагрузки (RPE) и утверждает, что спортсмены будут предвидеть требуемую работу и соответствующим образом модифицировать свои усилия, что подтверждается наличием эффекта плацебо.

Модель рекрутмента мышц/центральная усталость

Эта модель предполагает, что неспособность центральной нервной системы включить в работу скелетные мышцы вызывает утомление, о чем свидетельствует снижение активности двигательных нейронов при электромиографической оценке работающих мышц. Это вызвано снижением активирующих и/или усилением подавляющих сигналов между нейронами. Это изменение в обмене сигналов между нейронами имеет несколько источников; изменения концентрации центральных нейротрансмиттеров (биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса между нейронами), обратная связь в результате повышения температуры тела и обратная связь от скелетных мышц.

Заключение

Многие специалисты отстаивают разные модели утомления в зависимости от их происхождения, но чаще всего утомление является результатом сразу нескольких физиологических процессов, которые снижают способность мышечных волокон генерировать силу.