Смертельные ЭКГ паттерны: Часть 1

ЭКГ 1

25-летний пациент с головокружением при физической нагрузке.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения, присутствуют на этой ЭКГ?

Вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) - S-зубец в V1 + R-зубец в V5 > 35 мм (обратите внимание, существует множество различных способов измерения вольтажных критериев ГЛЖ)
Глубокие, узкие Q-зубцы в боковых отведениях I, aVL, V5-6

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

Гипертрофическая кардиомиопатия - наследственное заболевание сердца, занимающее первое место среди причин внезапной сердечной смерти у молодых людей. Генетические мутации вызывают гипертрофию левого желудочка в отсутствие какого-либо провоцирующего стимула. Степень и распределение ГЛЖ различны и могут варьировать от легкой (13-15 мм) до выраженного утолщения миокарда (30 мм+).

Клинические признаки зависят от локализации гипертрофии.

Чаще всего наблюдается асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП). Это предрасполагает к обструкции путей оттока левого желудочка, вызывая пресинкопе при нагрузке или синкопе в 25 % случаев.

Диастолическая дисфункция левого желудочка может вызывать длительное апикальное сокращение и нарушение наполнения ЛЖ, что приводит к появлению ангинозных симптомов (см. видео ниже). Наконец, дезорганизованная архитектура ЛЖ предрасполагает к нарушениям проводимости и фатальным аритмиям.

Вот краткое 2-минутное видео, описывающее эхографические особенности ГКМП:

Особенности ЭКГ при ГКМП

ЭКГ-проявления ГКМП отражают проводимость через гипертрофированные ткани, в частности утолщенную МЖП (вызывающий узкие Q-зубцы):

Гипертрофия левого желудочка с увеличением вольтажа в грудных отведениях и неспецифическими нарушениями сегмента ST и Т-зубца
Глубокие, узкие ("кинжалоподобные") Q-зубцы в боковых (I, aVL, V5-6) +/- нижних (II, III, aVF) отведениях

Увеличение левого предсердия характерно для тяжелых форм заболевания и обусловлено компенсаторной гипертрофией в ответ на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

Пациенты с ЭКГ, свидетельствующей о наличии ГКМП, и при наличии симптомов требуют немедленной госпитализации для проведения кардиомониторинга, формальной ЭхоКГ и МРТ сердца для подтверждения диагноза и степени тяжести заболевания.

У пациентов с бессимптомным течением заболевания все вышеперечисленные процедуры обычно можно проводить амбулаторно.

Обратите внимание, что у 5% пациентов с ГКМП ЭКГ будет нормальной. При наличии клинических подозрений, основанных на симптомах, необходимо провести вышеперечисленные исследования.

ЭКГ 2

17-летний подросток заметил «высокий» пульс на Apple Watch.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения, присутствующие на этой ЭКГ?

На первый взгляд может показаться, что эта ЭКГ отражает гипертрофию левого желудочка, поскольку мы видим большой вольтаж комплексов QRS и аномалии ST/T зубцов в боковых отведениях.

Однако при ближайшем рассмотрении обнаруживаются другие отклонения:

Очень короткий интервал PR (< 120 мс)
Широкие комплексы QRS с плавным восходящим импульсом к комплексам QRS - дельта-волна

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

WPW - это наличие врожденного вспомогательного пути (между предсердиями и желудочками) и эпизоды тахиаритмий.

Вспомогательный путь может проводить импульсы как антероградно (в сторону желудочка), так и ретроградно (в сторону от желудочка) или в обоих направлениях. Большинство проводящих путей позволяют проводить импульсы в обоих направлениях.

Особенности ЭКГ при WPW

Интервал PR < 120 мс
Дельта-волна: медленный подъем начальной части QRS
Удлинение QRS > 110 мс
Дискордантные изменения ST-сегмента и Т-зубца - т.е. в направлении, противоположном основному компоненту комплекса QRS

Обратите внимание, что высокие R-зубцы могут имитировать гипертрофию желудочков, но это просто результат аномальной деполяризации через вспомогательный путь. При аномальной деполяризации должна происходить аномальная реполяризация - отсюда инверсия Т-зубца и подъем и/или депрессия сегмента ST, которые часто могут имитировать окклюзионный инфаркт миокарда (ОИМ).

Существует два типа паттернов, наблюдаемых на ЭКГ в синусовом ритме, - тип А и тип В. Паттерн типа А связан с левосторонним дополнительным проводящим путем и проявляется доминирующей волной R в V1, что может имитировать гипертрофию правого желудочка.

У нашего пациента тип В - доминирующий S-зубец в V1 указывает на правосторонний дополнительный путь. Обратите внимание, что это можно спутать с ГЛЖ.

Наличие проводящих путей предрасполагает пациентов к возникновению тахиаритмий. Этому могут способствовать:

Формирование цепи реентри с участием дополнительного пути, называемое атриовентрикулярной реентри-тахикардией (АВРТ)
Прямое проведение из предсердий в желудочки по дополнительному пути, минуя АВ-узел, что наблюдается при фибрилляции и трепетании предсердий в сочетании с WPW.

В 15% случаев при WPW наблюдается только ретроградная проводимость - она является "скрытым проводящим путем" и не видна на ЭКГ во время синусового ритма. Проявления заболевания становятся очевидными только при возникновении тахиаритмий.

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

Выявление короткого интервала PR и дельта-волны на ЭКГ только подтверждает наличие синдрома WPW. Диагноз синдрома WPW ставится при наличии в анамнезе аритмии.

Предпочтительным долгосрочным подходом к лечению пациентов с наличием проводящих путей является абляция. В экстренной ситуации знание о наличии проводящих путей имеет решающее значение, поскольку некоторые стандартные методы лечения тахиаритмий могут вызвать клиническое ухудшение у пациентов с WPW.

Подробнее о WPW и лечении специфических осложнений тахиаритмий вы можете прочитать например здесь.

ЭКГ 3

75-летний пациент с атипичной болью в груди.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения есть на этой ЭКГ?

Синусовая тахикардия ~120 ударов в минуту
Низкий вольтаж QRS
Электрические альтернации (= чередование высоких и низких комплексов QRS)

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Сочетание низкого вольтажа QRS и электрических альтернаций очень наводит на мысль о массивном выпоте в перикарде. Добавление к этому синусовой тахикардии свидетельствует о тампонаде перикарда.

Низкий вольтаж обычно относится к амплитуде комплекса QRS:

< 5 мм (0,5 мВ) в отведениях от конечностей
< 10 мм (1 мВ) в грудных отведениях.

Однако эти критерии не являются на 100% чувствительными к наличию перикардиального выпота - у пациентов может быть значительный выпот без снижения амплитуды QRS.

Электрическая альтернация означает изменение высоты комплекса QRS от удара к удару с чередованием более высоких и низких комплексов QRS. Считается, что это связано с колебаниями сердца взад-вперед внутри заполненного жидкостью перикардиального мешка.

Синусовая тахикардия возникает как компенсаторное явление при тампонаде сердца для поддержания сердечного выброса в условиях уменьшения ударного объема. Конечно, она неспецифична и может быть вызвана болью, беспокойством, одышкой или другими причинами.

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

Этому пациенту необходимо немедленно сделать ЭхоКГ, чтобы подтвердить наличие перикардиального выпота и оценить признаки тампонады. Тут хороший пример от James Rippey того, что мы можем увидеть у этого пациента на ЭхоКГ.

Дальнейшее лечение будет зависеть от этих данных и клинической картины. Пациенты с тампонадой обычно имеют ту или иную степень гемодинамической нестабильности. При гемодинамическом компромиссе в зависимости от причины может потребоваться экстренный перикардиоцентез или торакотомия.

Обратите внимание, что наличие тампонады в большей степени зависит от быстроты начала заболевания, а не от объема выпота. У пациента с острым расслоением аорты может быть нарушено наполнение правого желудочка в результате выпота объемом 200 мл, в то время как у онкологического пациента с хроническим выпотом объемом 800 мл может не приводить к гемодинамической нестабильности. Это связано с растяжимостью перикарда с течением времени.

ЭКГ 4

30-летний пациент с сердцебиением.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения есть на этой ЭКГ?

Отклонение оси вправо
Доминирующая волна R в отведении V1
Широко распространенная инверсия Т-волны в нижних (II, III, aVF) и грудных отведениях (V1-6)
Локальное уширение комплексов QRS в V1-3
Небольшой всплеск после каждого комплекса QRS, лучше всего заметный в V1 и нижних отведениях - это известно как волна Эпсилон

Вопрос 2. Каково значение этих изменений ЭКГ?

Отклонение оси вправо и доминирующая волна R в V1 являются признаками гипертрофии правого желудочка (ГПЖ).
Одновременная инверсия Т-зубца в нижних и правых грудных отведениях (V1-3) отражает картину растяжения правого желудочка и является еще одним признаком ГПЖ.
Эти данные, а также локальное расширение QRS в V1-3 и наличие волн Эпсилон свидетельствуют об аритмогенной дисплазии правого желудочка (ARVD).

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аутосомно-доминантное генетическое заболевание миокарда, при котором происходит жировая инфильтрация свободной стенки правого желудочка, предрасполагающее к пароксизмальным желудочковым аритмиям, внезапной сердечной смерти и бивентрикулярной недостаточности.
Вторая по распространенности причина внезапной сердечной смерти у молодых людей (после гипертрофической кардиомиопатии), составляющая до 10% случаев внезапной сердечной смерти у пациентов в возрасте до 65 лет

Клинические признаки

ARVD вызывает симптомы, связанные с частыми желудочковыми эктопическими сокращениями или устойчивой желудочковой тахикардией (с морфологией БЛНПГ) - у пациентов обычно наблюдается учащенное сердцебиение, обмороки или остановка сердца, спровоцированная физической нагрузкой.
Первым проявляющимся симптомом может быть внезапная сердечная смерть

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

Эхокардиография является исследованием первой линии и может продемонстрировать расширенный, гипокинетический правый желудочек с выраженными апикальными трабекулами и дилатацией отводящего тракта ПЖ.
Во многих центрах методом выбора визуализации является МРТ сердца, которая может точно продемонстрировать структурные и функциональные особенности АДПЖ. К ним относятся фиброзно-жировая инфильтрация и истончение миокарда ЛЖ, аневризмы ЛЖ, дилатация ЛЖ, региональные аномалии движения стенок и глобальная систолическая дисфункция

Подробнее об особенностях ЭКГ при ARVD читайте здесь.

ЭКГ 5

60-летняя пациентка с одышкой.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения есть на этой ЭКГ?

Тяжелая брадикардия (ЧСС ~ 30 уд/мин)
Уплощение, расширение и почти полное исчезновение Р-зубцов (все еще едва заметные в V1-3)
Удлинение интервала PR
Широкие комплексы QRS (~120 мс)
Симметрично пикообразные Т-зубцы в V2-5

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Тяжелая гиперкалиемия

Эта пациентка поступила в отделение реанимации с отеком легких после пропуска нескольких сеансов диализа. Вскоре после снятия ЭКГ ЧСС упала до < 10 уд/мин, пульс не прощупывался, что потребовало проведения короткой сердечно-легочной реанимации. После эмпирического введения глюконата кальция внутривенно было быстро восстановлено кровообращение. Позднее, КЩС показало K+ 7,9.

NB: Дифференциальный диагноз этого пациента с выраженной брадикардией и АВ-блокадой I степени включает токсичность бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

Вопрос 3. Каковы другие проявления ЭКГ этого состояния?

ЭКГ признаки гиперкалиемии

Пикообразные, зубчатые Т-зубцы
Расширение/уплощение Р-зубцов, удлинение PR
Брадиаритмии: синусовая брадикардия, АВ-блокада высокой степени тяжести с медленными ритмами сокращения узлов и желудочков, медленная МА
Блокады проводимости (блокада ветвей пучка, фасцикулярные блокады)
Расширение QRS с причудливой морфологией QRS

Ухудшение гиперкалиемии (> 8,0-9,0 ммоль/л) может ускорить развитие претерминального ритма, фибрилляции желудочков, ЭМД с причудливым, широким сложным ритмом и, в конечном итоге, асистолии.

Уровень калия в сыворотке крови не всегда хорошо коррелирует с изменениями ЭКГ. У пациентов с относительно нормальной ЭКГ может произойти внезапная остановка сердца с гиперкалиемией. Любой пациент, у которого произошла остановка сердца с брадикардией и ЭМД, имеет гиперкалиемию, пока не доказано обратное.

Эффект push-pull

Гиперкалиемия создает иллюзию, что Т-зубец "тянется вверх", создавая высокие Т, и растягивает остальную часть ЭКГ, вызывая уплощение Р-зубца, удлинение PR и расширение QRS.

Легкий способ запомнить обычный порядок изменений на ЭКГ - это логически проследить ЭКГ-след - эффекты чаще всего начинаются на Т-зубце и продвигаются вперед к Р / интервалу PR, а затем к комплексу QRS с расширением QRS и блоками проводимости.

ЭКГ 6

30-летний пациент с сонливостью.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения, присутствуют на этой ЭКГ?

Синусовая тахикардия ~110 ударов в минуту - P-зубцы видны в V2
АВ-блокада 1 степени
Широкие комплексы QRS (120 мс, или 3 маленьких квадрата)
Доминирующий зубец R' в отведении aVR

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Сочетание широких комплексов QRS и доминирующих зубцов R' в aVR убедительно свидетельствует об отравлении препаратом, блокирующим натриевые каналы. Наиболее часто встречающиеся препараты:

Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
Пропранолол
Карбамазепин
Антиаритмики типа IA и IC (хинидин, прокаинамид, флекаинид)
Местные анестетики
Кокаин

Передозировка этих препаратов могут вызывать судороги и кардиотоксичность (гипотензия, тахикардия с широкими комплексами).

ТЦА также вызывают тахикардию из-за своего антихолинергического действия, а пропранолол может вызвать брадикардию из-за бета-блокирующего эффекта.

Другие имитаторы, которые могут вызывать подобную картину ЭКГ, включают гиперкалиемию и синдром Бругада. Всегда учитывайте эти различия и соотносите их с клинической ситуацией.

Особенности ЭКГ блокады натриевых каналов

Задержка внутрижелудочковой проводимости: QRS > 100 мс в отведении II
Терминальный R-зубец > 3 мм в aVR или отношение R/S > 0,7 в aVR

Правосторонняя внутрижелудочковая проводящая система более восприимчива к эффектам блокады натриевых каналов - это вызывает терминальное отклонение правой оси комплекса QRS, которое проявляется в виде доминирующей волны R' в aVR.

Степень удлинения QRS при передозировке ТЦА коррелирует со степенью клинической токсичности:

ширина QRS > 100 мс является прогностически значимой для возникновения НРС
Ширина QRS > 160 мс является прогностически значимой для кардиотоксичности (например, ширококомплексных дизритмий, гипотензии).

ЭКГ 7

25-летний пациент с коллапсом, по-видимому, в состоянии алкогольного опьянения.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения, присутствуют на этой ЭКГ?

Широкие, гигантские инверсии Т-зубца
Сильно удлиненный интервал QT (~ 600 мс)

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

Такая картина ЭКГ характерна для повышения внутричерепного давления и классически наблюдается при массивных внутричерепных кровоизлияниях, в частности:

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние
Геморрагический инсульт / интрапаренхимальное кровоизлияние

Подобные ЭКГ-паттерны также были зарегистрированы у пациентов с повышенным ВЧД вследствие:

Крупноочагового ишемического инсульта, вызывающего отек головного мозга (например, окклюзия СМА)
травматического повреждения головного мозга

Основным дифференциальным диагнозом при "гигантской" инверсии Т-зубца, подобной этой, является верхушечная гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Хотя ишемия миокарда и электролитные нарушения могут вызывать большую инверсию Т-зубца и удлинение QT, ни одно из этих состояний не вызывает гигантских "церебральных Т-зубцов", наблюдаемых в данном случае.

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

Хммм...

Очевидно, что это искусственная ситуация. По прибытии в больницу этот пациент, скорее всего, будет в глубокой коме - возможно, с очаговой неврологией, - что потребует защиты дыхательных путей, мер по снижению ВЧД и быстрой нейровизуализации для подтверждения диагноза. Не следует полагаться на ЭКГ для постановки этого диагноза!

В любом случае, его компьютерная томография может выглядеть следующим образом…

ЭКГ 8

40-летний человек с синкопе.

Вопрос 1. Каковы основные отклонения присутствуют на этой ЭКГ?

На первый взгляд, эта ЭКГ может показаться нормальной, без признаков аритмии или АВ-блокады, которые могли бы объяснить синкопальный приступ. Однако при ближайшем рассмотрении можно обнаружить некоторые локальные отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2:

БПНПГ-подобный паттерн с вторичным зубцом R', следующей за комплексом QRS
Элевация ST в точке J > 2 мм с "зубчатой" морфологией - сегмент ST наклоняется по диагонали вниз от точки J, с небольшой выпуклостью вверх, лучше всего заметной в отведении V2.
Сопутствующая инверсия Т-зубца

Вопрос 2. Каков вероятный диагноз?

У пациента с синкопе такая картина ЭКГ диагностирует синдром Бругада.

Синдром Бругада - это:

Аритмогенная натриевая каналопатия, вызванная мутацией в гене натриевых каналов сердца - может быть наследственной или спонтанной.
Чаще всего встречается у мужчин из Юго-Восточной Азии, возраст начала заболевания - около 40 лет.
Связана с повышенным риском пароксизмальных желудочковых аритмий (полиморфная ЖТ, ФП) и внезапной сердечной смерти.

У пациентов наблюдаются:

Внезапная сердечная смерть
Симптоматические желудочковые аритмии (пароксизмальные синкопе, ночные агональные дыхания)
Асимптоматическая - выявляется после семейного скрининга или случайной находкой при записи ЭКГ

Единственное эффективное лечение - установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

Каковы особенности ЭКГ синдрома Бругада?

Существует три ЭКГ-паттерна, связанных с синдромом Бругада, из которых только ЭКГ первого типа является диагностической. Изменения должны происходить как минимум в 2 правых грудных отведениях (V1-3).

ЭКГ-паттерны синдрома Бругада

Тип 1 = элевация ST "выгнутая" > 2 мм в точке J, за которым следует инвертированная Т-волна.
Тип 2 = "седловидный" сегмент ST с элевацией J-точки > 2 мм, подъемом ST > 1 мм и положительным или двухфазным зубцом T
Тип 3 = элевация ST выгнутая или седловидная < 1 мм

Характер ЭКГ может меняться с течением времени - пациенты с симптоматическим синдромом Бругада могут иметь недиагностическую ЭКГ на момент обследования (например, ЭКГ типа 2 или 3; даже нормальную ЭКГ). Диагностическая ЭКГ может быть получена у таких пациентов путем введения препарата, блокирующего натриевые каналы, обычно антиаритмика класса I, такого как флекаинид. Интересно, что лихорадка также демаскирует ЭКГ 1-го типа и может ускорить развитие желудочковых аритмий.

Совет - чувствительность ЭКГ для выявления синдрома Бругада можно повысить, поместив отведения V1 и V2 во второе (а не в четвертое) межреберное пространство.

Как поставить диагноз синдрома Бругада?

Для постановки диагноза синдрома Бругада необходимо наличие обоих признаков:

Диагностическая (тип 1) ЭКГ картина - либо спонтанно, либо при фармакологическом провоцировании антиаритмиками класса I
хотя бы один клинический критерий

Клинические критерии

Положительный семейный анамнез: Внезапная сердечная смерть у члена семьи в возрасте < 45 лет; ЭКГ-паттерн 1 типа у члена семьи
Симптомы, связанные с аритмией: кардиальные синкопе; ночные агональные дыхания
Задокументированные желудочковые аритмии: Полиморфная желудочковая тахикардия (PVT); фибрилляция желудочков (VF).

Диагностические трудности возникают, когда приходится сталкиваться с пациентами, не соответствующими вышеуказанным критериям, например:

Идиопатическая ЭКГ 1-го типа
ЭКГ 2-го или 3-го типа

Как мне лечить пациента с ЭКГ паттернами Brugada?

Симптоматические пациенты с картиной ЭКГ типа 1.

Эти пациенты госпитализируются для проведения кардиомониторинга и установки ИКД.

Идиопатическая ЭКГ 1-го типа

К ним относятся пациенты с ЭКГ 1 типа, но без положительных клинических критериев. Неясно, повышается ли у этих пациентов риск внезапной сердечной смерти. Рекомендуется дальнейшая стратификация риска с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

Пациенты, у которых во время ЭФИ развивается PVT/VF, относятся к группе повышенного риска и направляются на установку ИКД. Пациенты с отрицательным результатом ЭФИ находятся под тщательным наблюдением электрофизиолога, но не получают ИКД, если впоследствии у них не появляются симптомы.

ЭКГ-паттерны типов 2 и 3

Поскольку эти ЭКГ-паттерны неспецифичны, степень проработки этих пациентов зависит от индивидуальных особенностей случая и степени клинического подозрения на синдром Бругада.

Пациенты с убедительной историей синдрома Бругада (например, повторяющиеся сердечно-сосудистые синкопе, успешно пролеченная остановка сердца) должны быть госпитализированы для мониторинга и дальнейшего диагностического обследования - например, с введением флекаинида. Пациенты с бессимптомной формой синдрома 2 и 3 типа могут нуждаться в дальнейшем обследовании, если в семейном анамнезе есть синдром Бругада.

Вопрос 3. Что нужно сделать дальше?

У нашего пациента симптоматика и ЭКГ-паттерн 1-го типа - ему требуется немедленная госпитализация для проведения кардиомониторинга и установки ИКД.

Заключение

Интерпретация ЭКГ - это, по сути, распознавание образов.

Откалибруйте свои навыки распознавания образов, просмотрев как можно больше ЭКГ. Еще больше усовершенствуйте свои навыки проследив за своими пациентами после подтверждающих исследований (например, ангиографии), чтобы узнать, были ли ваши прогнозы относительно их ЭКГ верными.

Помните, что ЭКГ сама по себе редко бывает достаточно чувствительной или специфичной для постановки точного диагноза - все эти смертельные ЭКГ-паттерны требуют клинической корреляции и/или подтверждающих исследований.

https://litfl.com/killer-ecg-patterns-part-1/