Дзентенсивист устанавливает Сван

[прим.: дзентенсивисты против излишней медицинской агрессии, интервенционности, поэтому заголовок звучит комично и эпатажно]

Основано на реальных событиях. Некоторые детали были изменены и скрыты в целях конфиденциальности.

Когда я сталкиваюсь со сложным случаем (в том, что касается лечения), мне нравится учиться мудрости в #medtwitter. Я делюсь своими мыслями, а также важной информацией, полученной от врачей, ответивших на опрос.

Женщина средних лет переводится в отделение интенсивной терапии из другой клиники из-за рефрактерной гипоксемии. Она лечилась в промежуточном отделении  (прим.: что-то похожее на ПИТ, промежуточное между ОРИТ и линейным отделением) в течение нескольких дней переменным чередованием HFNC (ХайФлоуО2) и НИВЛ, в день перевода была переведена на инвазивную вентиляцию легких. Была предпринята попытка вентиляции в прон позиции, но сатурация оставалась на уровне 80% при 100% кислороде. В процессе лечения у нее развился шок требующий двух вазопрессоров. Во время госпитализации ей сделали ЭхоКГ, которая показала нормальную функцию ЛЖ и ПЖ и митральную регургитацию средней ст.тяжести.

Она прибыла в мое отделение интенсивной терапии с параметрами ИВЛ: дыхательным объемом 8 мл/кг, ПДКВ 12, driving pressure 22 (т. е. Давление плато 34). Исходные ГАК: 7,32 / PaCO2 50 / PaO2 70 на 100% O2.

При поступлении дозы вазопрессоров составляют 0,5 мкг/кг/мин норадреналина и 0,03 ед./мин вазопрессина. Она седируется и миорелаксируется. Пальцы рук и ног откровенно фиолетовые; время наполнения капилляров - 8 секунд. Имеется периодически демпфируемая лучевая артериальная линия, а также двухпросветный PICC. Начали давать ингаляционный эпопростенол.

У этой пациентки явно выраженный циркуляторный шок и нарушение газообмена. Риск ее смерти чрезвычайно высок. Что нам делать? Приведя эти ограниченные данные, я провел опрос и получил следующие ответы:

Начнем с простого

Очевидно, что текущие параметры вентиляции небезопасны и могут быть оптимизированы. Дыхательный объем снижаем до 6 мл/кг, driving pressure снижается до 18. Повышение ПДКВ (до 16) приводит к ухудшению гемодинамики, поэтому пробуем ПДКВ, равное 8. Driving pressure снижается еще больше, и FiO2 снижен до 75%. Картина шока при этом не изменилась по сравнению с предыдущим состоянием.

УЗИ отличается следующими особенностями:

• УЗИ легких показывает смешанный рисунок преобладание линий A>B в левом легком. Четкое опеченение нижних 2/3 правого легкого.
• Трансторакальная эхо-визуализация довольно ограничена. Мы смогли достаточно хорошо рассмотреть из подреберья, правый желудочек не был сильно увеличен, ЛЖ выглядел умеренно увеличенным и, возможно, с умеренной систолической дисфункцией, но это было трудно понять. Нам удалось провести bubble-тест у постели больного, чтобы подтвердить отсутствие значительного шунта справа налево. Нам не удалось получить хорошего изображения для оценки сердечного выброса с помощью LVOT VTI.

Мы не были уверены как давно установлен PICC катетер,  поэтому пришлось установить новый катетер. Совершенно очевидно, что нам нужна более точная оценка шокового состояния и, в меньшей степени, дыхательной недостаточности. Что дальше?

Проверьте какое оборудование у вас есть:

• Что мне было доступно: центральный венозный катетер, катетер легочной артерии, некалибруемые устройства CO (сердечного выброса) [например: Edwards FloTrac/Vigileo].
• Чего не было в наличии, что могло бы пригодиться:: калибруемые устройства CO (например, PiCCO), чреспищеводное ЭхоКГ.

Что имеет смысл?

Консенсус ESICM по циркуляционному шоку и мониторингу гемодинамики дает следующие рекомендации, которые полезны в этой ситуации:

Рисунок

Я считаю рекомендации 41 и 43 особенно важными, хотя подозреваю, что ответ для большинства зависит от этой информации:

"Я бы хотел, чтобы мы стратифицировали результат по вопросу "как часто вы используете катетер Сван-Ганса". Я могу предположить какой будет разброс ответов."

Дзентенсивист устанавливает Сван

Мы решили установить катетер в легочную артерию (и артериальный катетер в подмышечную артерию) и получили следующие результаты:

• Right atrial pressure (RAP)  10
• RV 41/9
• РА 40/30 (33)
• PCWP (ДЗЛА) 20
• MvO2 59
• Thermodilution cardiac index 1.7 (Fick CI 2.1)
• PvaCO2 10

Физикальный осмотр пациента говорит нам о недостаточности сердечного выброса, мы подтвердили это на основании этих данных. Тем не менее, анамнез и УЗИ легких свидетельствовали о пневмонии и септическом шоке. В конце концов, это был смешанный шок. Инфузия вазопрессина была прекращена, и было принято решение назначить добутамин совместно с норадреналином.

Может возникнуть вопрос, а почему бы просто не поменять вазопрессоры эмпирически?

Возможно это разумный вариант, хотя начало приема добутамина привело к удвоению дозы норадреналина, несмотря на увеличение измеренного сердечного выброса. Без информации о сердечном выбросе эту реакцию было бы трудно интерпретировать. (Я заметил, что пациенты с септическим шоком и сопутствующей сердечной дисфункцией иногда плохо переносят сосудорасширяющее действие добутамина).

Развязка

Мы перешли с добутамина на адреналин и смогли отлучить от норадреналина в течение следующих 12 часов. Сердечный индекс постепенно улучшился с 1,7 до 2,9.

При таком быстром разрешении сердечной дисфункции я заподозрил этиологию, предложенную Гленном Эрнандесом:

"Не обязательно ставить Сван, но у нас, когда вы добавляете второй вазопрессор, то надо  обязательно ставить непрерывный мониторинг сердечного выброса. Почему? Иногда вы получаете резкое снижение ударного объема из-за изменения желудочково-артериальной связи  или из-за  увеличения постнагрузки после повышения доз. Интермиттирующее ЭхоКГ не улавливает этих изменений."

Миорелаксация, эпопростенол, все седативные средства и катетер легочной артерии были удалены в течение 24 часов после поступления. Вазоактивные вещества были отменены в течение следующих 12 часов. Через несколько дней пациентка была успешно экстубирована.

Crescendo-decrescendo интенсивная терапия [прим.: усиливающаяся-ослабевающая]

Когда диагностическая неопределенность и серьезность заболевания одновременно высоки, имеет смысл использовать более инвазивные методы, чтобы указать путь лечения в правильном направлении.

Я не поклонник полных, исчерпывающих обследований, но мне крайне необходимо установить первичный диагноз любыми необходимыми и разумными способами.

Как сказал Боб Ли:

"Инвазивная гемодинамика не нужна для большинства пациентов, потому что у нас обычно есть диагноз. Это похоже на визуальный полёт.  Но если мы не уверены в какую сторону идти, то это плохо. Если ситуация быстро не улучшается, пришло время перейти к полёту по приборам."

То, что мы начали агрессивно лечить, не означает, что нам нужно было оставаться на том же уровне. Мы удалили почти все катетеры / трубки в течение 24-48 часов и продолжили малоинвазивную, максимально внимательную интенсивную терапию, к которой мы привыкли.

Инвазивные устройства установленные без разбора, вероятно, никому не помогают, и, вероятно, именно поэтому катетер легочной артерии вышел из активного употребления. Я мог бы попытаться начать лечение со стандартной центральной вены, но серьезность заболевания и вероятностью того, что я скоро удалю Сван, соотношение риска и пользы казалось благоприятным для катетера легочной артерии.

Когда на кону стоит органная недостаточность и смерть, ключевую роль играет постановка правильного первичного диагноза. Как только мы выправили корабль, мы можем изящно уйти с пути организма на выздоровление.

zentensivist.com

Сама мысль и возможность таких принципов лечения слишком преждевременна для постсоветского пространства. Требования проверяющих-экспертов сводятся к наличию артерии, ЦВД, регулярных КЩС, те мы движемся совсем в другом направлении. Направлении тотального контроля, наращивания инвазивности и интенсивности лечения. Возможно это связано с недостаточной квалификацией медицинского персонала, а возможно чтоб было проще найти виновных.

Если вы задались вопросом «кто такие дзентенсивисты?» - читать манифест дзентенсивистов тут