Об АГ поподробнее. Часть 4.

Привет! Без лишних слюнопускательств начнем с так называемых органов-мишеней: 1) само сердце, 2) сосуды, 3) почки, 4) головной мозг. Не нужно обманываться этим коротеньким списком, на самом деле страдает весь организм в целом, просто на данные органы оказывается наиболее клинически выраженное воздействие. Так же в основном выделяют именно эти органы, потому что степень их вовлеченности проще отследить.

Теперь по порядку более детально: 1) Сердце подвергается ремоделированию - перестройке. Суть ремоделирования в адаптивности к условиям повышенной преднагрузки (она же нагрузка сопротивлением, это значит, что сердце пытается протолкнуть должный объем крови в более узкие трубы, чем они были ранее). Выраженность постнагрузки определяется величиной ОПСС (про которое уже много раз упоминалось ранее) или прямым физическим противодействием (например, сужение выносящего тракта левого желудочка). Итого: сердце в его прежнем виде с этой нагрузкой не справляется, и мы видим процесс точно такой же, какой происходит с бицухой захудалого дрища, который упорно изо дня в день подтягивается на турнике раз от раза все большее количество раз. То есть - гипертрофию. Увеличивается количество мышечной массы миокарда, чтобы уже накачанная мышца преодолевала нагрузку. Но радоваться тут особо не чему.

2) Страдают все артерии без исключения. Для оценки поражения сосудистого русла окулисты оценивают сетчатку глаз, это наиболее простой и пока что единственно применяемый в медицине для этого метод. При АГ мы получаем гипертоническую ретинопатию (характерное поражение сосудов сетчатки, при котором на глазном дне появляются кровоизлияния, экссудация (как бы конденсация), повышается извитость артерий и под конец отекает глазной диск - место выхода глазного нерва).

3) В почках тоже страдают сосуды, если что. Но при выполнении простой биохимии это можно легко отследить по таким показателям как Креатинин и СКФ (скорость клубочковой фильтрации). Все, разумеется знают, что так же СКФ лежит в основе градации ХБП (хроническая болезнь почек). Так что да, АГ - один из факторов, который приводит к ее развитию и напрямую влияет на ее выраженность. В моче может в небольших количествах появляться белок с тенденцией к увеличению.

4) В головном мозге тоже сосуды. Долгое воздействие повышенных цифр АД на сосуды мозга ведет к развитию церебро-васкулярной болезни, которую до кучи описывают стадиями дисциркуляторной энцефалопатии вплоть до артериальной деменции (для этого вовсе не обязательно забивать бляшками артерии, приносящие кровь к мозгу). У неврологов есть четкое понимание стадийности этого процесса, другим же врачам хватает простого общения для примерного субъективного определения. В конце концов, если ты закончил медВУЗ, и не научился распознать в толпе энцефалопата, все было зря.

Так же действует тут очень простой механизм - более высокое АД с большей силой вдавливает в эндотелий сосудов липопротеиды, что ведет к развитию и прогрессированию атеросклероза. То же касается и гиалинозов и прочих болезней накопления.

Обмусоливать всякие индексы Соколова-Лайона или указывать нужную скорость пульсовой волны от сонной артерии к бедренной большого смысла не вижу. Но, разумеется, со стороны всех этих органов могут развиваться всякие нежелательные штуки, так называемые ассоциированные клинические состояния: сердце приходит к сердечной недостаточности в силу адаптивного ремоделирования, так же повышается потребность в кислороде, что со временем ведет к несоответствию между потребностью и возможностями (я же говорил, что радоваться нечему), ишемической болезни сердца, а там и к инфарктам. Сосуды в головном мозге дают ишемические/геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки (клинически - инсульты, фактически - нет), энцефалопатии. Про сосуды сетчатки, думаю, все понятно. Почки - ХБП. Аорта тоже сосуд - расслаивающая аневризма аорты.

Такие вот дела, ребята (их больше). Так что эту болячку стоит уважать, а главное - нужно объяснять пациентам, чтобы ОНИ ее уважали. Чем лучше доносится суть происходящего, возможные последствия и необходимость в контроле АД (не тупое измерение по сто раз в день, но и поддержание его на должном уровне), тем лучше будет прогноз. Так что стараемся воздействовать на те факторы риска, на которые можем, выписываем таблеточки.