Об АГ поподробнее. Часть 4.

Привет! Без лишних слюнопускательств начнем с так называемых органов-мишеней: 1) само сердце, 2) сосуды, 3) почки, 4) головной мозг. Не нужно обманываться этим коротеньким списком, на самом деле страдает весь организм в целом, просто на данные органы оказывается наиболее клинически выраженное воздействие. Так же в основном выделяют именно эти органы, потому что степень их вовлеченности проще отследить.

Теперь по порядку более детально: 1) Сердце подвергается ремоделированию - перестройке. Суть ремоделирования в адаптивности к условиям повышенной преднагрузки (она же нагрузка сопротивлением, это значит, что сердце пытается протолкнуть должный объем крови в более узкие трубы, чем они были ранее). Выраженность постнагрузки определяется величиной ОПСС (про которое уже много раз упоминалось ранее) или прямым физическим противодействием (например, сужение выносящего тракта левого желудочка). Итого: сердце в его прежнем виде с этой нагрузкой не справляется, и мы видим процесс точно такой же, какой происходит с бицухой захудалого дрища, который упорно изо дня в день подтягивается на турнике раз от раза все большее количество раз. То есть - гипертрофию. Увеличивается количество мышечной массы миокарда, чтобы уже накачанная мышца преодолевала нагрузку. Но радоваться тут особо не чему.

2) Страдают все артерии без исключения. Для оценки поражения сосудистого русла окулисты оценивают сетчатку глаз, это наиболее простой и пока что единственно применяемый в медицине для этого метод. При АГ мы получаем гипертоническую ретинопатию (характерное поражение сосудов сетчатки, при котором на глазном дне появляются кровоизлияния, экссудация (как бы конденсация), повышается извитость артерий и под конец отекает глазной диск - место выхода глазного нерва).

3) В почках тоже страдают сосуды, если что. Но при выполнении простой биохимии это можно легко отследить по таким показателям как Креатинин и СКФ (скорость клубочковой фильтрации). Все, разумеется знают, что так же СКФ лежит в основе градации хронической почечной недостаточности. Так что да, АГ - один из факторов, который приводит к ее развитию и напрямую влияет на ее выраженность. В моче может в небольших количествах появляться белок с тенденцией к увеличению.

4) В головном мозге тоже сосуды. Долгое воздействие повышенных цифр АД на сосуды мозга ведет к развитию церебро-васкулярной болезни, которую до кучи описывают стадиями дисциркуляторной энцефалопатии вплоть до артериальной деменции (для этого вовсе не обязательно забивать бляшками артерии, приносящие кровь к мозгу). У неврологов есть четкое понимание стадийности этого процесса, другим же врачам хватает простого общения для примерного субъективного определения. В конце концов, если ты закончил медВУЗ, и не научился распознать в толпе энцефалопата, все было зря.

Так же действует тут очень простой механизм - более высокое АД с большей силой вдавливает в эндотелий сосудов липопротеиды, что ведет к развитию и прогрессированию атеросклероза. То же касается и гиалинозов и прочих болезней накопления.

Обмусоливать всякие индексы Соколова-Лайона или указывать нужную скорость пульсовой волны от сонной артерии к бедренной большого смысла не вижу. Но, разумеется, со стороны всех этих органов могут развиваться всякие нежелательные штуки, так называемые ассоциированные клинические состояния: сердце приходит к сердечной недостаточности в силу адаптивного ремоделирования, так же повышается потребность в кислороде, что со временем ведет к несоответствию между потребностью и возможностями (я же говорил, что радоваться нечему), ишемической болезни сердца, а там и к инфарктам. Сосуды в головном мозге дают ишемические/геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки (клинически - инсульты, фактически - нет), энцефалопатии. Про сосуды сетчатки, думаю, все понятно. Почки - ХПН. Аорта тоже сосуд - расслаивающая аневризма аорты.

Такие вот дела, ребята (их больше). Так что эту болячку стоит уважать, а главное - нужно объяснять пациентам, чтобы ОНИ ее уважали. Чем лучше доносится суть происходящего, возможные последствия и необходимость в контроле АД (не тупое измерение по сто раз в день, но и поддержание его на должном уровне), тем лучше будет прогноз. Так что стараемся воздействовать на те факторы риска, на которые можем, выписываем таблеточки.

September 30, 2018
by Henry Kenig
0
439

Об АГ поподробнее. Часть 3.

И снова здравствуйте! Насчет дамы сверху сильно не сомневайтесь, она жрет СОЛЕНЫЙ попкорн. В общем, начнем с ремарки из прошлой части, там я просил подумать о том, как влияет на развитие АГ избыточное потребление поваренной соли (NaCl). Меня, как любителя соленых продуктов весьма беспокоит эта тема. И я поясню свои сомнения в ее роли: 1) Мы помним, что клетки ЮГА будят ренин только в случае снижения давления в афферентных артериях. Избыток Na в крови приводит к задержке жидкости и повышению давления, так собственно клетки ЮГА должны бы быть довольны. 2) Клетки плотного пятна реагируют на низкое содержание Nа в первичной моче. НО, чем больше натрия в крови, тем больше его и в первичной моче - опять же все должны быть довольны. Не вижу причин РААСу беспокоиться: АД поднимается только по причине повышения ОЦК в кровотоке и не более. Что называется: проссался и забыл.

Однако, существует немало исследований, которые доказывают прямую зависимость заболеваемости ГБ от количества потребляемой с пищей соли. Из ВУЗовской программы мне помнится пример, что будто в Финляндии снизили содержание в черном хлебе соли всего на 1 грамм, а заболеваемость ГБ упала ажно чуть ли не на 40%. Могу сказать только одно, - Хм.

Ладно, рано или поздно мое любопытство приведет меня к ответу, если будет не лень. А теперь факторы риска:

1) Возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет. 2) Куряги (насчет вейперов не знаю, но по логике вещей тоже). 3) Нарушение липидного обмена (дислипидемия): уровень общего холестерина > 4.9 ммоль/л, ЛПНП > 3.0 ммоль/л, ЛПВП < 1.0-1.2 ммоль/л, триглицеридов > 1.7 ммоль/л. 4) Сахарный диабет (особенно с сопутствующими осложнениями) и околодиабетические состояния. 5) Отягощенный наследственный анамнез по сердечно-сосудистым событиям. 6) Ожирение. Условно: у мужчин окружность талии > 102 см, у женщин > 88 см. 7) Хроническая почечная недостаточность. Это обобщенные факторы старого образца, теперь же стоит добавить сюда еще и 8) гиперурикемию (повышение содержание в крови мочевой кислоты) - тут все, что выше нормы.

Эти факторы просто следует иметь ввиду, не более. Это нужно лишь для общего понимания простой зависимости: чем больше пациент скопил из данного списка, тем меньше ему повезет. На практике же для оценки рисков СС-осложнений используют шкалу SCORE. Вот картинка: чем ближе к коричневому, тем дерьмовее обстоят дела.

Никогда ранее не видел, чтобы тактика ведения пациента сильно зависела от расчета рисков, все всегда упирается в цифры. Если вспомним те 8 основных факторов, что я перечислил, то в этом случае мы даем рекомендации: 1) помолодеть. 2) Бросить курить. 3) Назначаем статины. 4) Диета и консультация эндокринолога с целью подбора препаратов и доз. 5) Забыть свою родню. 6) Похудеть. 7) Поменять почки. 8) Диета, при которой нельзя пить вино, жрать шоколад, мясо и т.д. - короче лишение всех радостей в жизни обывателя. А в случае наличия доказанной подагры назначается Аллопуринол в начальной дозе 100 мг в день.

В конце концов не забываем о квартере смерти, который ныне перерос в пентет: дислипидемия, гиперурикемия, абдоминальное ожирение, околодиабетические состояния или диабет, гипертония. В свое время я писал статью насчет препаратов эндокринологического профиля, которые появились в 2015 году - Глифлозины (про них тоже расскажу позднее, т.к. по моему мнению на весь спектр данных проблем они способны повлиять благотворно).

Резюме: вероятность заболеть ГБ тем выше, чем более убог ваш быт. ЗОЖ - не есть пустое слово, так что юзаем турники во дворе (если таковые имеются), и обходим стороной ларьки, где круглосуточно можно купить сигареты и пиво (закупаемся всем этим загодя, чтобы не шататься среди ночи, будто мы не педанты). Короче, завтра ждем-с поражение органов мишеней, а там к концу недели уже и до лечения доживем.

September 27, 2018
by Henry Kenig
0
285

Об АГ поподробнее. Часть 2.

Привет! Эту часть посвятим механизму развития гипертонической болезни. Тема сложная, непонятная, мутная настолько, насколько это возможно. Но попробуем.

На физо в универе в обязательном порядке проходится так называемая РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), ей отводится основное место в патогенезе данной болячки. Для простоты гистологические особенности клеток, которые вырабатывают те или иные гормоны, предлагаю послать подальше (в конце концов всем насрать).

Для начала нужно понять, что по сути система эта представляет собой слаженную работу многочисленных членов ее команды, так сказать образцовая ОПГ. И главарь этой ОПГ батя по кличке Ренин (это не фамилия, ударение на И). В любом случае для понимания РААС, как и любой другой системы в человеческом теле, советую смотреть Бригаду.

Итак, картинка:

Итак, все начинается с ренина, который вырабатывается в почках юкста-гломерулярным аппаратом (ЮГА, по сути дела это видоизмененный эндотелий). Как это работает? 1) Это бароактивные клетки, то есть реагируют на изменение кровяного давления, и если с ним чего не так - начинают суетиться. Пока давление в норме или выше - все сооветственно нормально, но как только давление снижается, сразу же следящие за порядком клетки ЮГА будят батьку, и ренин выходит разбираться. 2) Клетки не лишены все же давления свыше (имеется ввиду САС - симпато-адреналовая система или проще - Лубянка). Как известно на Лубянке не любят непредвиденных стрессов, а чуть что, заставляют всех подчиненных решать проблемы. Так и тут: допустим, носителя всех этих структур решили гопнуть, а он решил убежать - стресс! Нужно уносить ноги, ибо с гопниками разбираться - то еще удовольствие. Запускается процесс погони, в котором непосредственно участвуют мышцы, которые питаются энергией за счет распада АТФ. Реакция кислородозависимая так что нужно сохранить должный уровень перфузии - нужно повышение АД, чтобы толкать в периферические сосуды больше крови и побыстрее. Так что припахивается все тот же ренин посредством воздействия на клетки ЮГА адреналина(как именно ренин повышает АД чуть позднее). 3) Есть еще такая структура, как плотное пятно, которое находится в дистальных канальцах. Она анализирует не до конца сформированную мочу и реагирует, если там мало натрия. Для наглядности - это подструктура ОПГ, которая занимается сбытом и имеет с этого свои барыши, и когда товар поступает криво, она злится. В ответ на снижение поступления натрия это пятно снова стучится в двери к батьке ренину, чтобы тот решил вопрос (поднимется АД, поступление крови увеличится, увеличится и количество недостающего товара).

Короче почти все неувязки в почках по этой теме решает ренин, но он коронованный бандюк, ему не пристало ни спать, ни жрать, ни мастурбировать, а только заниматься делами насущными, так что он гоняет на эти дела своих шестерок. А именно: в печени синтезируется один ничем непримечательный бесполезный гормон Ангиотензиноген, который резво вербуется ренином, становясь при этом Ангиотензином I. Ангиотензин I еще не готов к настоящему боевому заданию, так что за дело берется АПФ (ангиотензин-превращающий фермент), который поставляется легкими. АФП делает из ангиотензина I ангиотензин II, по понятиям учит его всему, что знает сам и теперь наш братан готов.

Итак: цель ангиотензина II в том, чтобы не щадя живота ни своего, ни окружающих поднять АД. Для этого он действует по инструкции АПФ: 1) Давит на эндотелий сосудов, сужая их (отсылка к 1 ч., при том же объеме снижается емкость сосудов, кровь проталкивается с большим усердием). АПФ мог бы повысить тонус сосудов только в почках, но он тупой, а ренин забыл его предупредить, что все сосуды трогать не надо. 2) Давит на надпочечники, чтобы вырабатывали Альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, что ведет за собой сохранение большего объема воды (опять же подъем АД). 3) Чтобы не сомневаться в действиях альдостерона он сам до кучи действует на клетки почек, вызывая схожий эффект. 4) Но и этого ему мало: он использует связи жены своего отца и через нее обращается к Гипофизу, который снисходительно выбрасывает АДГ (антидиуретический гормон или вазопрессин) - по сути АДГ делает то же самое, что и ангиотензин II. Резюмируя, что мы получаем: объем жидкости поддерживается на исходном уровне с четкой установкой на его повышение с сопутствующим повышением АД. Наравне с этим на уши подняты все сосуды и находятся в тонусе, что так же ведет к повышению АД.

Такие вот дела, друзья. На самом деле все сложнее, членов ОПГ больше, эффектов больше, последствий больше, предыстория тоже имеется, но это уже перебор. В разборе терапии данной патологии будут упоминаться и другие гормоны, а пока и так сойдет.

И еще ремарочка для размышления: профилактирует ли развитие артериальной гипертензии снижение поваренной соли в рационе (NaCl)? Я вот в этом сильно сомневаюсь, хотя впоследствии это, конечно же имеет непосредственное значение.

А теперь все - ежедневная 30-ти минутная ходьба!

September 25, 2018
by Henry Kenig
0
283

Об АГ поподробнее. Часть 1.

Всем привет! Я написал на канале пост о том, как эта проблема видится по сути, теперь напишу, как хотелось бы. И, как это уже принято по традиции будет небольшая прелюдия, словоблудием я немжко обласкаю ваши глазки. Это первый пост не в Телеграме (https://t.me/Weekdaysonsector13), так как в одно сообщение всю эту инфу не запихнуть. Изначально хотелось донести смысл настолько подробно, насколько я сам хотел бы видеть преподнесение информации в захудалых учебниках. НО внезапно понял, что в таком случае мне придется написать на одну эту тему книжку страниц на 150, а то и более, так что идею пришлось провертеть вокруг шеста.

Все, короче. Артериальная гипертензия - дама из тех, которые требуют нехилых трат на свои капризы, а в конце, как ты ее ни ублажай, доводят до могилы. Сам я таких потребительниц терпеть не могу и не хочу иметь с подобной ничего общего, и вам не советую.

Итак, Артериальная - артериальная, гипер - пере, tension-тенжн - напряжение - артериальное перенапряжение. По факту проявится она со стороны стойким повышением систолического АД > 140 мм Hg, диастолического АД > 90 мм Hg и мб некоторыми жалобами, о которых позднее. Тут надо учитывать, что если мы единожды в жизни фиксируем подобный подъем АД - это еще ничего не значит. Так как к вам на прием мальчуган лет семидесяти опаздывал, бежал за трамваем, по пути докурив сигару и бросив ее не глядя в капюшон одной из обогнанных бабуль, которая покрыла его матом и огрела по затылку черенком от клюки. Разумеется, на подобную матерно-никотиново-физическую нагрузку его организм отреагирует повышением АД, чтобы сохранить должный уровень перфузии. Итого: АГ фиксируется лишь при ХОТЯ БЫ двукратном измерении АД в условиях исключения за пол часа до этого физ. нагрузки, курения, кофе/чаепития, употребления кокаина, безудержного прелюбодеяния и т. п. Мало того современные рекомендации предлагают за время приема измерять АД трижды, высчитывать средне-арифметическое и уже этой цифре верить (и все это за 12 минут, отведенных на пациента).

Вроде бы само понятие и условия его применения разъяснены довольно обширно. Теперь, возможно, лишнее пояснение на случай чтения не медиками (для медиков: немедики - это такая подавляющая раса, которая любит требовать, но не любит платить деньги за работу наизнос): есть в сердечном ритме пара важных фаз, которые подразделяются на подфазы, которые нас сейчас сильно не интересуют. Итак: сердце (cor) - по сути мышечный насос. Систола - сокращение миокарда (мышечного компонента сердца) - фаза, когда и создается систолическое артериальное давление в силу изгнания какого-то объема крови в систему человеческого трубопровода, диастола - расслабление миокарда с целью очередного наполнения основной детали нашего насоса - левого желудочка (ЛЖ), именно он выбрасывает кровь в артерии, во время расслабления давление падает, получаем вторую цифру - диастолическое артериальное давление.

Для понимания всех происходящих в этой замкнутой системе процессов для начала сойдет общее понимание законов гидродинамики (в нашем случае гемодинамики). Пара понятий: сердечный выброс - объем крови, что выбрасывается в аорту за минуту, ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов) - величина, которую вы никогда не станете рассчитывать, если вы нормальный человек (все же буквально ОПСС означает величину, которая характеризует сложность изгнания крови), объем циркулирующей крови (ОЦК) - тот объем крови, что вертится по сосудам. Как это все взаимосвязано? Да изи, братья и сестры: ОПСС тем выше, чем уже сосуды (диффузно или локально), так как потребность в крови у всех участков тела никуда не делась, качать ее все равно нужно, но чтобы в более узкую трубу закачать тот объем, который ранее закачивался в более широкую, нужно повысить давление, чтобы ее туда пропихнуть. За ОЦК: система замкнутая, рассчитана, формально скажем, на 5 литров жижи, но в ней вдруг стало больше, а это значит, что и САД и ДАД будут выше нормы. А сердечный выброс зависит от всего, плюсом еще и от частоты сердечных сокращений (ЧСС), от пост/преднагрузки и т.п. (про это стоит написать отдельный пост, а пока так).

Ну, вроде основные основы основных основ размусолены. Теперь сама АГ: она бывает первичной (идиопатической, эссенциальной), то есть развивается как отдельное самостоятельное самодостаточное независимое заболевание, что бывает чаще всего (90-95% всех случаев). Бывает она и вторичной, то есть развивается в качестве последствий другой болячки (это эндокринные, неврологические, нефро-патологии, гемодинамические нарушения и у некоторых сама жизнь).

По понятным причинам описывать весь ассортимент этих прелестей я не буду, это долго, сложно, надо будет читать очень много литературы, что затянется на годы, и реально получится отдельная книжка, которых итак не мало.

Далее степени АГ: разумеется, что чем степень выше, тем херовее прогноз, тем херовее вообще всё.

Стадии АГ: 1 стадия - проявлений со стороны организма нет, есть только циферки САД и ДАД, которые скорее всего будут зарегистрированы по чистой случайности. 2 стадия - есть поражение органов-мишеней (это сетчатка глаз, миокард, почки, головной мозг, сосудистая сеть в целом). 3 стадия - есть ассоциированные прелести, такие как инфаркты миокарда, инсульты и т.д. (список их довольно широк (типа утолщения стенок брахиоцефальных артерий или ХПН), но чаще всего обращается внимание именно на эти два).

На этом пока что всё, друзья. Я пошел профилактировать СС-риски с помощью ежедневной 30-ти минутной прогулки быстрым шагом между пивнушкой и табачной лавкой. Следующая часть ожидается в скором времени. Надеюсь, все это окажется полезным.

September 23, 2018
by Henry Kenig
957
Show more