Об АГ поподробнее. Часть 2.

Привет! Эту часть посвятим механизму развития гипертонической болезни. Тема сложная, непонятная, мутная настолько, насколько это возможно. Но попробуем.

На физо в универе в обязательном порядке проходится так называемая РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), ей отводится основное место в патогенезе данной болячки. Для простоты гистологические особенности клеток, которые вырабатывают те или иные гормоны, предлагаю опустить.

Для начала нужно понять, что по сути система эта представляет собой слаженную работу многочисленных членов ее команды, так сказать образцовая ОПГ. И главарь этой ОПГ батя по кличке Ренин (это не фамилия, ударение на И). В любом случае для понимания РААС, как и любой другой системы в человеческом теле, советую смотреть Бригаду.

Итак, картинка:

Все начинается с ренина, который вырабатывается в почках юкста-гломерулярным аппаратом (ЮГА, по сути дела это видоизмененный эндотелий). Как это работает? 1) Это бароактивные клетки, то есть реагируют на изменение кровяного давления, и если с ним чего не так - начинают суетиться. Пока давление в норме или выше - все сооветственно нормально, но как только давление снижается, сразу же следящие за порядком клетки ЮГА будят батьку, и ренин выходит разбираться. 2) Клетки не лишены все же давления свыше (имеется ввиду САС - симпато-адреналовая система или проще - Лубянка). Как известно на Лубянке не любят непредвиденных стрессов, а чуть что, заставляют всех подчиненных решать проблемы. Так и тут: допустим, носителя всех этих структур решили избить в подвореотне, а он решил убежать - стресс! Нужно уносить ноги, ибо с гопниками разбираться - то еще удовольствие. Запускается процесс погони, в котором непосредственно участвуют мышцы, которые питаются энергией за счет распада АТФ. Реакция кислородозависимая так что нужно сохранить должный уровень перфузии - нужно повышение АД, чтобы толкать в периферические сосуды больше крови и побыстрее. Так что припахивается все тот же ренин посредством воздействия на клетки ЮГА адреналина(как именно ренин повышает АД чуть позднее). 3) Есть еще такая структура, как плотное пятно, которое находится в дистальных канальцах. Она анализирует не до конца сформированную мочу и реагирует, если там мало натрия. Для наглядности - это подструктура ОПГ, которая занимается сбытом и имеет с этого свои барыши, и когда товар поступает с перебоями, она злится. В ответ на снижение поступления натрия это пятно снова стучится в двери к батьке ренину, чтобы тот разрешил вопрос (поднимется АД, поступление крови увеличится, увеличится и количество недостающего товара).

Короче почти все неувязки в почках по этой теме решает ренин, но он коронованный бандит, ему не пристало ни спать, ни есть, ни мастурбировать, а только заниматься делами насущными, так что он гоняет на эти дела своих шестерок. А именно: в печени синтезируется один ничем непримечательный бесполезный гормон Ангиотензиноген, который резво вербуется ренином, становясь при этом Ангиотензином I. Ангиотензин I еще не готов к настоящему боевому заданию, так что за дело берется АПФ (ангиотензин-превращающий фермент), который поставляется легкими. АФП повышает его по рангу и делает из ангиотензина I ангиотензин II, по понятиям учит его всему, что знает сам и теперь наш братан готов.

Итак: цель ангиотензина II в том, чтобы не щадя живота ни своего, ни окружающих поднять АД. Для этого он действует по инструкции АПФ: 1) Давит на эндотелий сосудов, сужая их (отсылка к 1 ч., при том же объеме снижается емкость сосудов, кровь проталкивается с большим усердием). АПФ мог бы повысить тонус сосудов только в почках, но он тупой, а ренин забыл его предупредить, что все сосуды трогать не надо. 2) Давит на надпочечники, чтобы вырабатывали Альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, что ведет за собой сохранение большего объема воды (опять же подъем АД). 3) Чтобы не сомневаться в действиях альдостерона он сам до кучи действует на клетки почек, вызывая схожий эффект. 4) Но и этого ему мало: он использует связи жены своего отца и через нее обращается к Гипофизу, который снисходительно выбрасывает АДГ (антидиуретический гормон или вазопрессин) - по сути АДГ делает то же самое, что и ангиотензин II. Резюмируя, что мы получаем: объем жидкости поддерживается на исходном уровне с четкой установкой на его повышение с сопутствующим повышением АД. Наравне с этим на уши подняты все сосуды и находятся в тонусе, что так же ведет к повышению АД.

Так должно быть в норме - ответ на стресс. Но наш с вами образ жизни и сопутствующие заболевания, а так же хронический стресс могут вносить дисбаланс в отлаженную тысячелетиями машину эволюции. Причем, не важно, в какую сторону, на выходу мы получаем все ту же АГ.

Такие вот дела, друзья. На самом деле все сложнее, членов ОПГ больше, эффектов больше, последствий больше, предыстория тоже имеется, но это уже перебор. В разборе терапии данной патологии будут упоминаться и другие гормоны, а пока и так сойдет.

И еще ремарочка для размышления: профилактирует ли развитие артериальной гипертензии снижение поваренной соли в рационе (NaCl)? Я вот в этом сильно сомневаюсь, хотя впоследствии это, конечно же имеет непосредственное значение.

А теперь все - ежедневная 30-ти минутная ходьба!