Рост мышц
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. И сердце и скелетные мышцы способны адаптироваться к регулярному нарастанию рабочей нагрузки. В случае сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на кости.
Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.
В этой статье представлен краткий, но емкий обзор литературы, чтобы лучше понять многогранное явление гипертрофии скелетных мышц.
Мышечная гипертрофия - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, обусловленное нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон.
Основные функции скелетных мышц:
- Сокращение, чтобы вызвать движение тела;
- Стабильность, чтобы обеспечивать положения тела;
- Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков, из которых состоят миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности.
Физиология гипертрофии скелетных мышц
Физиология гипертрофии скелетных мышц исследует роль и взаимодействие клеток-сателлитов*, реакции иммунной системы и факторов роста.
Клетки-сателлиты* (Спутниковые клетки)
- Облегчение роста;
- Обеспечение жизнедеятельности;
- Восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани.
Клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Затем спутниковые клетки размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. После они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок.
Количество сателлитных клеток, зависит от типа волокон. Тип I или медленно сокращающиеся волокна, как правило, имеют в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II (быстро-сокращающиеся волокна), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров.
Как было описано ранее, силовые упражнения вызывают травмы скелетных мышц. Иммунная система реагирует сложной последовательностью реакций, ведущих к воспалению. Цель воспалительного ответа это сдержать зону повреждения, восстановить ущерб, а также очистить травмированную область.
Иммунная система запускает последовательность событий в ответ на повреждение скелетных мышц. *Макрофаги, участвующие в *фагоцитозе передвигаются в место травмы и выделяют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины являются белками - "дирижерами" иммунной системы. Они несут ответственность за связи между клетками в организме. Цитокины стимулируют прибытие лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток в место повреждения, чтобы восстановить ткань.
Факторы роста являются высокоспецифичными белками, включающими в себя гормоны и цитокины, которые принимают очень активное участие в явлении мышечной гипертрофии.Факторы роста стимулируют деление конкретного типа клеток. Факторы роста, представляющие особый интерес в связи с гипертрофией скелетных мышц, это инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Данные факторы роста работают в сочетании друг с другом, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц.
IGF является гормоном, который секретируется(производится) в скелетных мышцах. Он регулирует метаболизм инсулина и стимулирует синтез белка. Есть две формы, IGF-I, который вызывает разрастание ткани организма путём размножения клеток делением и дифференцировку клеток-сателлитов и IGF-II, который отвечает за распространение сателлитных клеток. В ответ на перегрузку уровень IGF-I повышается, что приводит к гипертрофии скелетных мышц.
FGF содержится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку спутниковых клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF выделяемого в скелетных мышцах, прямо пропорционально степени мышечной травмы.
HGF представляет собой цитокин с различными функциями в клетке. Конкретные к гипертрофии скелетных мышц, ФРГ активизирует клетки-сателлиты и может нести ответственность за миграцию спутниковых клеток к поврежденной области.
Роль гормонов в гипертрофии скелетных мышц
Гормоны представляют собой химические вещества, которые органы выделяют для инициации или регуляции активности органа или группы клеток в другой части тела. Следует отметить, что на функцию гормонов влияет состояние питания, потребление продуктов питания и такие факторы образа жизни как стресс, сон, и общее состояние здоровья. Следующие гормоны представляют особый интерес для гипертрофии скелетных мышц.
Гормон роста является пептидным гормоном, который стимулирует иммуноферментные реакции в скелетных мышцах, способствуя активации сателлитных клеток, разрастание ткани организма путём размножения клеток делением и дифференцировке. Однако, наблюдаемые эффекты роста мышц от дополнительного введения ГР, исследуемые в группах, получающих гормон роста и выполняющих силовые упражнения, могут быть меньше связаны с увеличением сократительных белков и больше с задержкой жидкости и накоплением соединительной ткани.
Кортизол является стероидным гормоном, который производится в коре надпочечников. Это гормон стресса, который стимулирует образование глюкозы из других источников, таких как аминокислоты и свободные жирные кислоты. С точки зрения гипертрофии, увеличение кортизола связано с повышенным катаболизмом белков. Таким образом, кортизол разрушает мышечные белки, ингибируя рост скелетных мышц.
Тестостерон является андрогеном, или мужским половым гормоном. Основная физиологическая роль андрогенов это содействие росту и развитию мужских органов и признаков. Тестостерон влияет на нервную систему, скелетные мышцы, костный мозг, кожу, волосы и половые органы. В скелетных мышцах тестостерон, который вырабатывается в значительно больших количествах у мужчин, имеет анаболический эффект. Это способствует гендерным различиям, наблюдаемым в массе тела и сложении мужчин и женщин. Тестостерон увеличивает синтез белка, что индуцирует гипертрофию.
Типы волокон и гипертрофия скелетных мышц
Мощность, развиваемая мышцей, зависит от ее размера и состава мышечных волокон. Скелетные мышечные волокон делятся на две основные категории: медленно сокращающиеся (тип 1) и быстро сокращающиеся волокна (тип II). Разница между этими двумя волокнами заключается в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию.
Тип I волокна, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. Камбаловидная мышца является примером преимущественно медленных мышечных волокон. Увеличение плотности капиллярной сети характерно для I типа волокон, потому что они более активно участвуют в деятельности, требующей выносливости. Эти волокна способны сокращаться на длительное время. Волокнам данного типа требуется меньший уровень возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и развивают меньшую мощность. Они лучше используют жиры и углеводы из-за повышенного окислительного метаболизма (комплексной системы обеспечения организма энергией, которая преобразует энергию от распада веществ при содействии кислорода).
Тип волокон II можно найти в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки времени, таких как икроножная и латеральная широкая мышца бедра. Волокна II типа могут быть дополнительно разделены по классификации на тип IIa и тип IIb мышечных волокон.
Тип IIa, также известный как быстрые гликолитические мышечные волокна, это гибридный вариант между типом I и IIb волокон. Тип IIa обладают характеристиками типов I и IIb волокон. Они полагаются на анаэробные реакции (производящие энергию без участия кислорода), и окислительный метаболизм, чтобы поддерживать сокращение.
Путем упражнений с отягощениями, а также тренировок на выносливость, тип IIb превращается в тип IIa волокон, что приводит к увеличению доли типа волокон IIa в мышце. Волокна типа IIa также увеличивают площадь поперечного сечения, что приводит к гипертрофии при силовых нагрузках. При неиспользовании и атрофии, волокна типа IIa превращаются обратно в тип IIb.
Тип IIb это быстрые гликолитические волокна. Данные волокна полагаются только на анаэробный метаболизм для получения энергии для сокращения, поэтому они имеют большое количество гликолитических ферментов.
Волокна типа IIb превращаются в тип IIa во время упражнений с отягощениями. Считается, что силовые тренировки вызывает увеличение окислительной способности в тренированных мышцах. так как волокна IIa имеют больший окислительный потенциал, чем типа IIb, это изменение является положительной адаптацией к условиям тренировки.
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.
Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время отдыха. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — адаптация путем своего усиления за счет гипертрофии и гиперплазии. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место .
Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может. Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с отказами и с прогрессией нагрузки. Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.
Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «Супертренинг»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории суперкомпенсации, которая следует за изменениями внутренней среды организма.
Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые факторы, которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.
Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор Селуянов. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет разрывами коротких миофибрилл у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная амплитуда, негативы) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает. Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.
- *Клетки-сателлиты — это стволовые клетки мышечной ткани. При повреждениях мышечных волокон, которые возникают из-за травм или с возрастом, клетки-сателлиты интенсивно делятся.Они ремонтируют повреждения, сливаясь вместе и образуя новые многоядерные мышечные волокна.
- *Макрофаги - клетки, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы
- *Фагоцито́з — процесс, при котором клетки захватывают и переваривают твёрдые частицы.
