October 17

Эндометриоз как он есть

Первое упоминание об эндометриозе датируется 1855 годом до н. э.: «Удушье матки по причине жажды материнства» — это цитата из древнеегипетского папируса.

Зайду сегодня на чужую территорию, ведь эндометриоз формально вотчина гинекологов, но мы ж понимаем, что в организме все связано, нет никаких изолированных процессов.

Эндометриоз давно увязывают с метаболическими нарушениями в организме. Есть немало теорий развития эндометриоза, попытаюсь перечислить их в слайдах, но споры и сегодня не утихают. Что мы знаем точно – очаги эндометрия возникают вне полости матки, гистологически в них всегда  есть воспалительный процесс, что говорит о вовлечении иммунной системы. Иммунная реакция состоит в активации поликлональных B-лимфоцитов, нарушение функций T- и B-лимфоцитов, повреждении тканей и вовлечение в процесс других органов и систем. Впрочем, эти же процессы мы видим при любом аутоиммунном заболевании, поэтому неудивительно, что эндометриоз  сопутствуют аллергии, тиреоидит, воспалительные заболевания ЖКТ, фибромиалгии.

Аутоиммунная теория эндометриоза подтверждается наличием циркулирующих антител к яичниковым и эндометриальным антигенам. Именно извращенный ответ иммунной системы повреждает окружащие ткани (чаще это тазовая брюшина), где и образуются очаги эндометрия. А еще найдена четкая связь с нарушениями микробиоты. В  исследованиях о связи состава микробиоты кишечника с гормональным и иммунным статусом у женщин при эндометриозе находят выраженное снижение как α-, так и β-разнообразия кишечной микробиоты.

А вообще соотношение Firmicutes/Bacteroidetes считается важным прогностическим фактором ряда метаболических и воспалительных заболеваний, таких, как ожирение, сахарный диабет 2-го типа и СРК. Характерно повышение численности родов Lachnospira, Blautia, Dorea, Streptococcus, Eubacterium рallii group и снижение Bifidobacterium и Eubacterium eligens_group. Они  обладают иммуномодулирующим потенциалом, регулируют проницаемость кишечного барьера, продуцируют КЖК и другие метаболиты. Токсичный белок, выделяемый некоторыми представителями рода Streptococcus, обладает провоспалительным действием через активацию циклооксигеназы второго типа (ЦОГ-2) и сверхэкспрессию простагландина E2 как медиатора тканевого воспаления.

Расширились представления о взаимосвязи микрофлоры кишечника с показателями гормонального и иммунного статуса у женщин с эндометриозом. Для них характерен высокий уровень эстрогенов в крови. 17ß-эстрадиол (Е2) является ключевым гормоном, который опосредует разрастание эндометриоидной ткани, а также усиливает воспаление и болевые ощущения, связанные с ней. Считается, что это локальное накопление эстрогена играет важную роль в развитии и прогрессировании эндометриоидных очагов путем связывания и активации эстрогеновых рецепторов. Перекрестное взаимодействие ERa и IL-6 опосредует ранний дебют эндометриоза. Показано, что макрофаги со сверхэкспрессией ERß в эктопическом эндометрии активно секретируют провоспалительные цитокины TNF-а и IL-8, которые, в свою очередь, являются мощными индукторами ангиогенеза и пролиферации в очаге.

Кроме аутоиммунной теории существует еще несколько:

Индукционная теория - говорит о метаплазии и имплантации эндометрия при его десквамации.

Эпигенетическая и генетическая теория - молекулярно-генетические методы выявили генетические мутации и повреждение ДНК при гистологии эндометриоидных очагов. Эти дефекты находились в локусах, отвечающих за пролиферацию и апоптоз клеток.

Теория стволовых клеток- ряд исследований выявил сходство клеток из эндометроидных очагов со стволовыми клетками, что объяснило их способность к быстрой регенерации. Предполагается, что менструальная кровь, идущая ретроградным путем в полость малого таза, содержит мультипотентные клетки, дающие начало эндометриоидным очагам.

Теория перитонеального иммунного окружения

В дополнение к аутоиммунной теории патогенеза, прогрессированию эндометриоза способствуют иммунные факторы перитонеальной жидкости и брюшины, поскольку возникает местный воспалительный процесс в полости малого таза. Большое разнообразие иммунных факторов в перитонеальной жидкости влияет на рост и дифференцировку эктопического эндометрия посредством изменения экспрессии генов (эпигенетические изменения микро-РНК, метилирование ДНК и др).

Теория влияния микро-РНК и экзосом

Нобелевская премия, врученная на этой неделе за открытие микро-РНК, касается и темы эндометриоза. Выделено 22 разновидности микро-РНК, образующихся в очагах при эндометриозе. Исследователи выявили специфические микро-РНК в эндометриоидных эпителиальных клетках и в плазме крови женщин, у которых был диагностирован эндометриоз.

При этом в периферических тканях, не пораженных эндометриозом, такие микро-РНК не были обнаружены. Возможно, это станет перспективным диагностическим методом. Кроме того, микро-РНК содержится в экзосомах, активно участвующих в модуляции иммунного ответа. При изучении экзосом из клеток эндометриоидных очагов было показано, что каскад иммунологических реакций способствует образованию локальных зон на брюшине, куда легко прикрепляются клетки ретроградной менструальной крови. А ретроградный эндометрий стремится к таким зонам и именно в них образуются малые формы эндометриоза с дальнейшей прогрессией.

Статья предоставлена в информационно-просветительных целях.

Источники

  • Эндометриоз. Обзор клинического протокола под разным углом зрения (дискуссия) Русский медицинский журнал, Доброхотова Ю.Э. , Маркова Э.А., статья от 31 мая 2024


Автор статьи: семейный нутрициолог, наставник по здоровому образу жизни Алена Знаменская

Решение проблем со здоровьем и самочувствием, проф.чекапы, расшифровка анализов, составление рациона, модификация образа жизни, профилактика будущих заболеваний

👩🏻‍💻 Записаться на консультацию по питанию и здоровью

InstagramTelegramWhatsAppE-mail