Переводы
November 8, 2019

В защиту антидепрессантов

Отрицательная реакция на применение антидепрессантов — следствие недоверия к лекарствам и неправильного понимания самой природы депрессии.
Photo by Gabriele Diwald/Unsplash

Мне впервые прописали антидепрессанты в 2000 году. С тех пор я то бросал их пить, то снова начинал. Меня грызло чувство вины; наверное, что-то сродни тому, что испытывают спортсмены, принимающие запрещенные допинговые препараты. Мне было стыдно, что такая огромная власть над моим состоянием находится "в руках" какой-то таблетки. И что я вынужден к этой таблетке возвращаться, потому что без нее вновь впадаю в депрессию. Так что я возвращался, бросал, возвращался снова.

Это длилось, пока у меня не родились дочери. Я понял тогда, что прерывать лечение — безответственно, потому что быть хорошим отцом значит, в числе прочего, быть психически стабильным. Так что я принял сугубо прагматичное решение, не задаваясь всякими экзистенциальными вопросами о смысле антидепрессантов, как прежде. Тут нужно уточнить, что я сейчас пишу отнюдь не с рвением узнавшего истину неофита. Хотя иногда задумываюсь, насколько проще была бы моя жизнь, начни я дисциплинированно пить лекарства раньше.

Депрессия — не редкость. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в 2015 году депрессию диагностировали более чем у 300 миллионов человек, а именно у 5,1% женского и 3,6% мужского населения планеты. Депрессия оказалась основной причиной инвалидности и около 800,000 самоубийств по всему миру ежегодно. Самоубийства, в свою очередь — вторая основная причина смерти среди лиц в возрасте 15–29 лет.

Невзирая на такую статистику, депрессию в обществе по-прежнему не воспринимают всерьез. О ней, похоже, умеют говорить только те, кто ее пережил. Уильям Стайрон в 1990 году написал в автобиографическом романе «Зримая тьма»: «Для тех, кто плутал в темном лесу депрессии, кто испытал невыразимую пытку этих скитаний, возвращение из этой бездны — переживание масштабом с воспетую поэтами дорогу, ведущую к свету из пасти ада». В свою очередь, Эндрю Соломон в 2001 году написал в своей автобиографии «Полуденный демон»: «Это ожившее одиночество, обретшее собственный голос внутри нас. Оно разрушает как наши связи с другими, так и способность быть наедине с собой» (это вообще полезная книга, хорошо описывающая состояние депрессии для широкого читателя — прим. ред.).

Для людей вне диагноза путаница возникает из-за принятой в культуре ассоциации депрессии с меланхолией и грустью — вещами, которые испытывал каждый. Но злокачественная грусть, то есть депрессия, имеет совсем другую природу, и людям сложно поверить, что нечто, кажущееся таким знакомым, на деле является чем-то совершенно другим.

У клинической депрессии много лиц. Два самых часто встречающихся — большое депрессивное расстройство (БДР) и дистимия. Второе — это более мягкая форма первого. Еще тяжелые депрессивные эпизоды могут чередоваться с эпизодами крайней эйфории, что свойственно биполярному аффективному расстройству, но его лечат в своей основе нормотимиками (стабилизаторами настроения — прим. ред.) и здесь речь не о них.

Если упрощать, депрессия — хроническое, рекуррентное (от лат. recurrens (recurrentis) «возвращающийся» — прим. ред.) и изнуряющее расстройство, которое превращает человека в неполноценного гражданина, невовлеченного или некомпетентного работника, проблемного друга, отстраненного партнера и слабого родителя. Больной не может ясно мыслить, принимать решения, а зачастую даже просто выбираться из постели по утрам. А когда удается встать, то не находится, чем хочешь или можешь заняться. Энтузиазма не вызывают ни любимые хобби, ни встречи с близкими друзьями или родственниками. Кроме того, человек в депрессии бесконечно переваривает в себе чувства вины и собственной бесполезности. Иногда это приводит к мыслям о суициде, а также к попыткам суицида и, собственно, к смерти.

Некоторые люди думают, что депрессия является вдохновением для творчества. Даже если это правда, то не лечить депрессию ради искусства — это все равно что продать душу дьяволу и обречь себя на постоянные муки. Если у вас на этот счет сомнения, прочитайте рассказ Дэвида Фостера Уоллиса «Депрессивный человек», написанный в 1998 году. Там девушка, описанная как самозацикленное исчадие ада, задается вопросом: «Что же это за человек, который не чувствует ничего, совершенно ничего, к кому-либо кроме себя?»

Понятно, что и мои собственные угрызения насчет приема антидепрессантов коренились в постоянно ощущаемом, невежественном общественном недоверии к болезни. Колонки в популярных журналах нередко это недоверие подкармливают. Например, в 2018 году в New York Times вышло безграмотное исследование, где сообщалось, что польза от антидепрессантов «в целом весьма невелика». На YouTube есть вирусно разошедшееся видео, где задается вопрос, есть ли от антидепрессантов хоть какой-нибудь эффект. И даже на портале Aeon (сайт, где выложен оригинал эссе — прим. ред.) в этом году мелькнуло мнение: «Депрессия — сложнейшее заболевание, и у нас попросту нет внятных доказательств эффективности существующих способов лечения».

Сомнения усугубляются кучей вредной информации, циркулирующей в сети, где нередок эффект эхо-камеры и цветут все сорта иррационального. Эффект от распространения ненаучных идей трудно измерить, но он почти наверняка приводит к плачевным результатам, поскольку систематические нападки на антидепрессанты как метод лечения отталкивают от обращения к врачу множество людей, и среди них был я. При этом я — ученый-исследователь, иммунолог, работаю с вещами, не связанными с психическими расстройствами, и мои исследования не спонсируются никакими фармакологическими корпорациями. Звучит как смешное оправдание, но беда в том, что оно постоянно необходимо. Сейчас я пишу, как обычный человек, которого интересует сама тема. Я уверен, что без депрессии мир был бы гораздо лучше, и что поиск способа вылечить ее раз и навсегда — это благородный поиск. А пока этот способ не найден, любое лекарство, облегчающее болезнь — лучше, чем отсутствие лечения.

В Месопотамии депрессию лечили смесью макового экстракта и ослиного молока. Возможно, это и сейчас звучит привлекательно, чтобы попробовать, но вот в чем дело: время слишком дорого, чтобы тратить его на былинные рецепты, потому что симптомы, переживаемые больным, истощают. К сожалению, единого эффективного лечения для всех случаев депрессии не существует. Есть несколько основных подходов, но выбрать тот или иной удается, как правило, методом проб и ошибок, что само по себе занимает время. Среди прочих вариантов используется и когнитивно-поведенческая терапия, нацеленная на устранение когнитивных искажений и неэффективных поведенческих привычек, и работающая в сочетании с лекарствами. Все виды психотерапии подвергаются критике — так было с момен��а изобретения психоанализа, но, тем не менее, громче всего критикуют именно антидепрессанты. Особенно самые широко используемые препараты этой категории — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Эти препараты воздействуют непосредственно на мозг человека, который состоит из порядка 86 миллиардов нейронов, взаимодействующих друг с другом посредством высвобождения нейромедиаторов в так называемую «синаптическую щель». Эти нейромедиаторы модулируют электрические сигналы, которые передаются по нейронам и, в конечном итоге, формируют наши чувства, мысли и действия. Серотонин — один из таких нейромедиаторов.
СИОЗС, фактически, блокируют молекулярные носители, которые повторно захватывают серотонин из синаптической щели обратно в нейрон, который его высвобождает. При ингибировании концентрация серотонина в синаптической щели избирательно увеличивается, а других нейромедиаторов — не затрагивается.

Автор Хуана Гомес / Juana Gomez

Для многих людей, включая меня, этого достаточно, чтобы устранить депрессию, однако противники таких препаратов не успокаиваются. Как правило, эти противники — упрямые сторонники теории заговора «Большой фармы», у которых есть масса примеров негативного влияния лекарств (эти примеры отчасти правдивы, поскольку имеют место случаи неправильного употребления). Также есть любители философского или мистического подхода к жизни: таблетки, дескать, вмешиваются в потоки ума, особенно если это не «природные» лекарства. Армию противников также пополняют практикующие альтернативную медицину.

Даже спустя десятилетия после того, как многие из этих методов лечения изменили характер психиатрии, они все еще с жаром обсуждаются людьми, «полными страсти» — цитируя стихотворение У. Б. Йейтса «Второе пришествие» (1921). Так, например, американский актер Том Круз, вдохновившись саентологией, и английский писатель и критик Уилл Селф, проецирующий свой ужасный личный опыт приема наркотиков, ополчились на антидепрессанты, распространяя типичные связанные с ними мифы.

Некоторые из таких мифов вообще чистой воды ложь, и любой повторяющий их может быть легко обличен в бесчестности или невежественности. К примеру, один из мифов гласит, что эти препараты не более, чем создающие эмоциональный подъем и вызывающие привыкание, подобно наркотикам, «таблетки счастья». Наиболее распространенные антидепрессанты действительно вызывают абстинентный синдром (например, в виде тошноты), но сообщения о зависимости от антидепрессантов редки и, как правило, встречаются у пациентов со злоупотреблением наркотиками или алкоголем в анамнезе. В отличии от наркотиков, вызывающих сильную зависимость, таких как кокаин или героин, антидепрессанты не вмешиваются в систему вознаграждения, связанную с эйфорическим приливом от другого нейромедиатора, дофамина.

Обсуждение становится более сложным, когда приводятся научные доказательства "за" или "против" эффективности антидепрессантов. Такие доказательства получены, в основном, из рандомизированных исследований, в которых некоторые пациенты были отнесены к группе, получавшей антидепрессант, а другие — к группе, получавшей плацебо. Выводы этих исследований могут быть искажены различными источниками ошибок. Самый важный источник ошибок — предвзятость публикации; многие исследования финансируются фармацевтической промышленностью, где существует тенденция сообщать об исследованиях, которые обнаруживают положительные эффекты от приема антидепрессантов, в то время как исследования, которые не обнаруживают подобных, остаются в столе.

Предопределеннось в клинических испытаниях — еще один источник ошибки. Подопытный может правильно угадать, в какую группу он был включен, исходя из установленных побочных эффектов препарата, таких как головокружение, слабое половое влечение, боли в животе или сухость во рту. Третий источник ошибок, вызванный искаженной шкалой измерений — это переоценка эффектов.

Все эти проблемы усугубляются тенденцией делать упор не на отдельных рандомизированных исследованиях, а на метаанализе, который объединяет несколько исследований для увеличения размера выборки, сглаживает расхождения между различными исследованиями и, в конечном итоге, позволяет сделать более статистически достоверные выводы. Тем не менее фраза «мусор из мусора» идеально подходит для подобных исследований. Если весомая доля оригинальных исследований в корне ошибочна — метаанализ не решит эту проблему.

Один из главных выводов, игнорируемых критиками антидепрессантов, заключается в том, что эффективность в сравнении с плацебо увеличивается пропорционально тяжести симптомов депрессии. В предварительном исследовании, цитируемом критиками, опубликованном в 2008 году Ирвином Киршем из Гарвардской медицинской школы и его коллегами, этот эффект объясняется снижением чувствительности к плацебо у пациентов с сильной депрессией. Но в последующем, технически безупречном, анализе Джея Фурнье и его коллег из Университета Пенсильвании в 2010 году преимущество препаратов по сравнению с плацебо существенно, и вовсе не вследствие различий в реакции на плацебо. Эти результаты весьма недвусмысленны: хотя антидепрессанты действительно могут быть назначены многим людям с легкой депрессией, которые на деле не нуждаются в них, они, тем не менее, хорошо работают у многих пациентов с БДР. Избыточное назначение и полезность антидепрессантов для людей с легкой депрессией могут быть предметом дискуссий, поскольку в литературе имеются противоречивые данные, но неоднократно демонстрировалось, что антидепрессанты работают у людей с БДР. Почему так сложно принять этот крайне осторожный вывод из опубликованных данных?

Одной из причин недавнего всплеска скептицизма является гигантский метаанализ психиатра Андреа Чиприани из Оксфордского университета и его коллег, опубликованный в журнале The Lancet в 2018 году. В то время как в исследовании Кирша, было 5133 участника, у Фурнье 718, а в исследовании, проведенном Янусом Кристианом Якобсеном в Дании в 2017 году участвовало 27 422 человека, Чиприани и коллеги проанализировали данные 116 477 человек — или в 3,5 раза больше участников, чем в трех предыдущих исследованиях вместе взятых.

Размер выборки не позволяет быть уверенным в качестве данных, но авторы тщательно отбирали только двойные слепые испытания и делали все возможное, чтобы включить неопубликованную информацию от производителей лекарств и свести к минимуму предвзятость публикаций. Они не нашли никаких доказательств предвзятости из-за финансирования фармацевтической промышленностью, а также включили непосредственные сравнения препаратов, чтобы минимизировать влияние предопределенности испытуемых. Они пришли к выводу, что «все антидепрессанты, включенные в метаанализ, были эффективнее плацебо у взрослых с БДР, а размер суммарного эффекта был, в основном, умеренным». Результаты суммированы с помощью статистики — показатель соотношения вероятностей (СВ), который количественно определяет связь между улучшением здоровья и действием антидепрессанта. Если СВ равно 1, то антидепрессанты не имеют значения; для СВ выше 1, положительный эффект обнаружен. Для 18 из 21 антидепрессантов рассчитанные значения СВ находились в диапазоне от 1.51 до 2.13. Эти результаты были некорректно охарактеризованы, и описаны в прессе как неубедительные.

Значения СВ не интерпретируются интуитивно, но их можно перевести в проценты, отражающие вероятность улучшения состояния вследствие приема антидепрессанта, которая в этом исследовании варьировалась от 51 до 113%. Эти вероятности особенно актуальны, если принять во внимание заболеваемость (20% людей могут быть затронуты депрессией на определенном этапе своей жизни).

Для сравнения, обратите внимание на бесспорный вывод о том, что прием аспирина снижает риск возникновения инсульта — СВ в данном случае 1.4, но никто не описывает его как неубедительный или высказывает сомнения в отношении необходимости его приема. Было бы ненаучно называть работу Чиприани и его коллег заключительным аргументом в данном вопросе, но это лучшее исследование, которое у нас есть на данный момент. Посыл очевиден: антидепрессанты лучше, чем плацебо; они действительно работают, хотя эффекты в основном умеренные, а некоторые работают лучше других. Эта статья стала важным достижением во времена кризиса воспроизводимости (невозможности повторного воспроизведения результатов исследований — прим. ред.) во многих научных областях. За примером далеко ходить не нужно: весной этого года было опубликовано крупное исследование в рамках которого были повторно проанализированы 18 генов, ранее описанных как связанные с БДР. Наличие связи не подтвердилось.

Теперь, когда шкала резко сместилась в пользу эффективности антидепрессантов, вполне вероятно, что критики будут настаивать на том, что мы, по большей части, не знаем о причинах депрессии. Чтобы справиться с этой критикой, нам нужно вернуться на несколько десятилетий назад. Случайность часто играет роль в открытии наших самых известных лекарств, как, например, L-DOPA для лечения болезни Паркинсона и кататонии, виагра для лечения эректильной дисфункции и антидепрессанты. Голливудские фильмы были сделаны только о первых двух — «Пробуждение» (1990) и «Любовь и другие лекарства» (2010) — но открытие антидепрессантов само по себе кинематографично.

До 1950-х годов депрессию лечили седативными средствами, стимуляторами, такими как амфетамины, и электросудорожной (шоковой) терапией, без какого-либо научного обоснования, подтверждающего эффективность выбранных средств. Но новые методы лечения появились по мере развития нейробиологии. В 1950-х годах три наблюдения привели к нашему текущему пониманию принципа действия антидепрессантов. Во-первых, в 1951 году врачи из больницы Sea View на Статен-Айленде заметили, что препарат под названием ипрониазид, используемый для лечения туберкулеза, имел специфический побочный эффект у пациентов, который в то время был описан как «ощущение, приближающее эйфорический динамизм», что включало повышенный аппетит, повышение уровня энергии и устойчивость к усталости. Это побудило психиатров попробовать ипрониазид в качестве «психического энергетика» на пациентах с депрессией, что дало обнадеживающие результаты.

Биохимически, ипрониазид является ингибитором моноаминоксидазы (МАО), фермента, расщепляющего биогенные амины — группу нейромедиаторов, в которую входят, среди прочих: серотонин, дофамин, адреналин и норадреналин. Когда фермент МАО ингибируется, эти важные нейромедиаторы остаются нетронутыми и становятся доступными для высвобождения в синаптическую щель, воздействуя на связанные нейроны и, в конечном итоге, способствуя изменениям настроения или поведения. Ипрониазид работал, но из-за его существенных побочных эффектов, таких как токсичность для печени, головокружение и сонливость, он был, в конечном итоге, выведен с рынка.

Во-вторых, около 1957 года препарат под названием имипрамин (торговая марка тофранил), разработанный в качестве антипсихотического средства, показал небольшую эффективность при лечении шизофрении, но оказал значительное влияние на депрессивные симптомы у больных шизофренией и депрессией. По словам доктора, который впервые заметил эти эффекты: ‘Пациенты, которые испытывали большие трудности с подъемом по утрам, теперь рано встают с постели по собственной инициативе, одновременно с другими пациентами. Они налаживают отношения с другими людьми, заводят беседы, участвуют в повседневной жизни клиники, пишут письма и вновь вовлечены в семейные ценности».

Имипрамин был первым из класса препаратов, названных трициклическими антидепрессантами (ТЦА), из-за наличия трех колец в их молекулярной структуре. ТЦА действуют несколькими различными способами, но считается, что их терапевтические эффекты являются результатом ингибирования обратного захвата норэпинефрина и серотонина, выделяющегося в синаптическую щель. Препарат имеет побочные эффекты, такие как сухость во рту, сонливость, головокружение и задержка мочи, среди прочего, а передозировка может быть смертельной.

Последнее наблюдение было сосредоточено на резерпине, средстве для лечения гипертонии, которое иногда вызывало депрессию. Резерпин — это алкалоид (природное органическое соединение, содержащее основные атомы азота) из растения Rauwolfia serpentina. Его негативные психиатрические эффекты в конечном итоге были связаны с ингибированием молекулярных переносчиков; с подавленными транспортерами, нейроны сохраняют нейромедиаторы, которые иначе были бы выпущены в синаптическую щель.

В совокупности эти три наблюдения послужили основой для «гипотезы моноаминов», выдвинутой в 1960-х годах, в которой предполагалось, что депрессия является результатом дефицита серотонина, норэпинефрина и дофамина. В течение четырех последующих десятилетий усилия были сосредоточены на разработке более безопасных лекарств с меньшим количеством побочных эффектов в рамках гипотезы моноаминов.

В конце 1960-х годов исследования начали выделять серотонин среди прочих. Пониженные концентрации этого нейромедиатора были обнаружены в трупах депрессивных самоубийц, и были разработаны связывающие молекулы, называемые лигандами, чтобы ингибировать только обратный захват серотонина. Первый из этих СИОЗС, флуоксетин, был описан в 1974 году. В 1989 году он выйдет на рынок под названием, с которым вы, вероятно, знакомы: прозак. В 1993 году появился венлафаксин (торговая марка Effexor), селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). В 2013 году вортиоксетин (торговая марка Brintellix) был одобрен в качестве «мультимодального» препарата благодаря своей способности влиять не только на транспортеры серотонина, но и на некоторые серотониновые рецепторы. С годами гипотеза о моноаминах стала, по крайней мере для неспециалистов, гипотезой о серотонине.

Организм человека содержит порядка 12 000 метаболитов. В день своего последнего экзамена специалист по биохимии может знать несколько сотен, но большинство из нас смогут назвать только несколько дюжин, с явным уклоном в те, которые влияют на поведение. Мы немедленно свяжем адреналин, кортизол, тестостерон, эстроген, окситоцин и дофамин со стереотипным поведением и типами личности, но как насчет серотонина? Молекула, безусловно, не является безвестным метаболитом. Французский писатель Мишель Уэльбек назвал свой последний роман «Серотонин» (2019). Но связали ли бы вы «гормон счастья», как часто описывают серотонин, с формированием и поддержанием социальных иерархий и побуждением к борьбе, наблюдаемыми по всему царству животных, от лобстеров до приматов? Поскольку было обнаружено, что СИОЗС влияют на наши моральные решения, называть серотонин «гормоном счастья» было бы ошибкой. Помимо своей роли в стабилизации настроения, этот нейромедиатор участвует в аппетите, эмоциях, циклах сна и бодрствования, а также в двигательных, когнитивных и вегетативных функциях. На самом деле, большая часть производства серотонина в организме находится не в мозге, а в ЖКТ.

У нас просто нет единого всеобъемлющего объяснения того, как СИОЗС / СИОЗСН работают при депрессии и как связать эти нейромедиаторы со стрессовыми факторами окружающей среды, генетическими факторами, иммунологическими и эндокринными реакциями, предположительно содействующими депрессии. Также очевидно, что восстановления химического баланса моноаминов в мозгу с помощью таблеток, которое занимает несколько минут или часов, недостаточно для немедленного терапевтического эффекта, который достигается лишь спустя несколько недель. Действительно, без полной картины принципа работы депрессии неудивительно, что доступные лекарственные препараты не являются абсолютно эффективными. В исследовании, в котором участвовали тысячи пациентов с БДР, поощрялось переходить на другой препарат, если текущий не позволял выйти в ремиссию, и только около 67 процентов пациентов с БДР, принимавших антидепрессанты, вышли в клиническую ремиссию даже после четырех последовательных смен препарата. Таким образом, существует большая группа пациентов, которые не реагируют на СИОЗС / СИОЗСН, что вызывает сомнения в гипотезе моноаминов как единственно верного объяснения причин депрессии.

Появились и другие идеи. Одно из направлений деятельности — другие нейромедиаторы, например глутамат (Глутаминовая кислота; участвующий в познании и эмоциях) и ГАМК (Гамма-аминомасляная кислота; участвующий в торможении). Одним из наиболее интересных результатов в этой области является клиническая эффективность кетамина, который нацелен на нейромедиацию глутамата, что дает немедленный эффект у пациентов, невосприимчивых к лечению СИОЗС / СИОЗСН. Наряду с гипотезой моноаминов, большинство из этих новых подходов так или иначе связаны с понятием нейрональной пластичности — способностью нервной системы изменяться как функционально, так и структурно, в ответ на опыт и травму, что может занять некоторое время. Таким образом, возможно, что снижение уровня моноаминов не является реальной причиной депрессии, возможно даже не является абсолютно необходимым условием депрессии. Данные предполагают, что могут быть найдены более эффективные направления лечения, и что фармакологический подход должен постепенно становиться более адаптированным.

Тем не менее, искушение развеять гипотезу моноаминов, чтобы набрать очки против антидепрессантов показывает отсутствие понимания того, как медицина работала на протяжении большей части своей истории; несовершенные, но полезные методы лечения оставались нормой даже с улучшением понимания болезни.

Гипотеза о моноаминах была замечательным триумфом дедуктивных рассуждений и заслуживает большего от критиков, рассуждающих, что депрессия настолько сложна, что ее нельзя лечить путем подстройки уровней нейромедиаторов. Такая точка зрения, по-видимому, предшествует урокам теории хаоса, согласно которой сложные системы могут управляться чрезвычайно простыми уравнениями и что небольшие изменения могут иметь большие последствия. Кроме того, подобная точка зрения опровергается нашим пониманием биологических систем и болезни, ведь даже столь незначительное изменение как уровень одной аминокислоты может превратить нормальную жизнь в ад на земле.

Если вы когда-нибудь пытались убедить кого-то принимать антидепрессанты, возможно, вы использовали аргумент «антидепрессанты при депрессии как инсулин при диабете». Такое сравнение может быть полезным для уменьшения стигмы в отношении антидепрессантов, но для человека с депрессией аналогия имеет две основные проблемы. Первая лежит на поверхности: у него есть возможность не принимать антидепрессанты, что создает бремя выбора, в то время как диабетик умрет без инъекций инсулина. Вторая глубже, но отражает суть проблемы: диабетик был бы в ярости, если бы ему сказали, что он вообще никогда не нуждался в инсулине и стал жертвой большой аферы, чтобы вымогать у него деньги на протяжении всей жизни. Если бы та же самая история была рассказана пожизненному потребителю антидепрессантов, он, возможно, также проявил бы общественное негодование, но в глубине души могла бы возникнуть некоторая гордость от осознания того, что, в конце концов, он выжил сам по себе, без каких-либо препаратов. У нас есть внутренняя потребность в самообладании, и идея о том, что какая-то таблетка влияет на наше поведение — внутренне непривлекательна. Таким образом, неосознанно или нет, каждый раз, когда кто-то выдает себя за скептика или информатора, утверждающего, что антидепрессанты не работают — он, по сути, работает на публику.

Ключевое различие между инсулином и антидепрессантами заключается в том, что первые исцеляют тело, тогда как вторые — разум, и наше чувство "себя" сильнее привязано к разуму, нежели телу. Мы не тратим ни минуты на размышления о нашей поджелудочной железе пока она работает нормально. В то же время наше сознание может легко зациклиться на моральной дилемме приема препаратов для изменений в работе разума. Антидепрессанты восстанавливают здоровое состояние точно так же, как и любое другое лекарство, но, внедряясь при этом в процессы тесно связанные с нашим восприятием морали и самих себя. Все это поднимает экзистенциальную проблему, которая, вероятно, стала актуальнее вместе с совершенствованием препаратов, ведь восстановление психического здоровья смещается в сторону когнитивных усовершенствований.

Постоянные нападки на антидепрессанты создали абсурдную ситуацию. Эти препараты являются наиболее тщательно изученными методами лечения депрессии, которые мы когда-либо встречали, однако они продолжают испытывать сильное давление, в то время как «целостные» подходы, такие как занятия спортом, йога или сальса, потребление зверобоя, омега-3 жирных кислот, пищи для души, дневной свет, Radiohead или JS Bach, возможно, даже экстракт мака и ослиное молоко, получают зеленый свет от каждого (справедливости ради стоит отметить, что хотя нормальное питание, занятия спортом и солнечный свет не являются средствами для лечения депрессии сами по себе и не могут заменить основного лечения — например в виде приема антидепрессантов, они все же оказывают положительное влияние на организм и могут стать полезным дополнением в улучшении самочувствия — прим. ред.). Антидепрессанты не устраняют источники депрессии, которые могут вызвать заболевание, они просто вносят корректировки в биохимию, которая делает некоторых из нас более уязвимыми к стрессу и жизни в целом. Это правда, что эти препараты следует сочетать с изменениями в жизни и что преобразующие события в жизни остаются актуальными для депрессивных людей, принимающих антидепрессанты. Анатомия меланхолии (1621) Роберта Бертона советовала своей аудитории «не быть одинокими», и что «каждому стоит иметь какое-то занятие, призвание». Этот совет как никогда хорош. Но, учитывая все вышеописанное, высокий уровень отказа от приема антидепрессантов и трагедию, которую может спровоцировать депрессия, смелые заявления, такие как «антидепрессанты не работают», оказывают медвежью услугу общественности.

Переведено командой канала F00-F99 (direct link)

Источник