ROTEM (перевод подкаста)
Это анестезиологический подкаст из Университетской клиники Гёттингена. Я — Инго, как всегда. А сегодня со мной Сара. Сара недавно начала у нас работать, она — суперклассная коллега, и однажды, когда у нее был пациент с кровотечением, и она получила «РОТЕМ» и осталась стоять на месте.
И задала себе вопрос: «А есть ли вообще эпизод подкаста на тему Rotem?» И обнаружила, что его нет, и мы решили это исправлять. Теперь мы разберемся с Rotem раз и навсегда и для всего мира.
Сара вложила очень много энергии в подготовку, и получился действительно длинный сценарий. Думаю, это того стоит.
На седьмой неделе работы меня направили в отделение общей хирургии, на третьей неделе я уже самостоятельно работала в операционной и вела пациента, которому делали замену VAC системы. У него была обширная рана на задней стороне нижней конечности, так как у него был пролежень и некротический фасциит. В целом у него, было много сопутствующих заболеваний, и я не хочу сейчас вдаваться в подробности, но у него была плохая коагуляция. И это стало довольно очевидным клинически, и хирурги указали мне, что у них проблемы с кровотечением и попросили меня что-то предпринять. И тогда мне пришлось что-то предпринять. Тогда я проконсультировалась со своим старшим врачом и, инициировала «ROTEM». Да, и это такая типичная ситуация. Думаю, многие знакомы с ситуацией, когда кровотечение неясного характера, и возникает ощущение, что нужно что-то делать, часто под давлением хирургов, которые говорят: «Сделай что-нибудь», и мы думаем: что мы вообще можем сделать? Или какой следующий разумный шаг? И здесь Rotem, возможно, является одним из тех вариантов, которые мы можем использовать.
И, ты сам понимаешь, что кровотечение действительно опасно, что оно также занимает значительную долю в статистике смертности. И это также оказывает большое влияние на смертность, которая у пациентов с периоперационными кровотечениями на шесть процентов выше, то есть более чем в три раза выше, чем у пациентов без кровотечений. А смертность нам совсем не нравится.
Итак, то, что мы все, что мы все регулярно делаем или в чем у нас больше опыта, — это то, что, когда у нас возникают вопросы по свертыванию крови, мы просто направляем их в лабораторию, берем кровь и спрашиваем: «Каковы, собственно, эти показатели свертываемости?» Но прежде чем мы об этом поговорим, возможно, будет полезно еще раз взглянуть на гомеостаз в целом, провести небольшой повторительный обзор, по теме свертывания крови. Начнем с первичного гемостаза, то есть первой фазы остановки кровотечения. Когда повреждается сосуд, в течение нескольких секунд происходит следующее: тромбоциты прилипают к поврежденной стенке сосуда. И при этом вступает в действие, фактор фон Виллебранда. Это своего рода клей между обнаженными коллагеновыми волокнами на стенке сосуда и тромбоцитами. Затем тромбоциты меняют свою форму, становятся колючими и липкими, образуют сгустки, скатываются в комочки и выделяют дополнительные медиаторы. Как правило, АДФ и тромбоксан А2. И это привлекает другие тромбоциты, сосуды сужаются, происходит вазоконстрикция, и затем в течение, да, нескольких мгновений, секунд или минут образуется тромбоцитарный пробка, которую иногда называют белым тромбом, которая может сначала временно остановить кровотечение. Именно, но белый тромб еще не совсем стабилен. Для этого нам нужен вторичный гемостаз, то есть плазматическая коагуляция. И здесь в игру вступают факторы свертывания. Мы знаем два пути, экзогенный и эндогенный, по которым активируется свертывание. С физиологической точки зрения важную роль играет прежде всего внешний путь, и благодаря каскадам, которые там запускаются, в результате ферментативных реакций в конечном итоге активируется фибриноген, наш фактор номер один. Фибриноген расщепляется на фибрин, и отдельные фибриновые волокна полимеризуются, а затем сшиваются друг с другом. Поперечное сшивание поддерживается фактором тринадцать, и в результате образуется стабильная сеть, которую мы называем красным тромбом. Существует такая образная аллегория. При свертывании крови можно представить себе, что тромбоциты — это что-то вроде кирпичей, а фибрин — как раствор, который скрепляет кирпичи и из них затем создает прочную стену, которая в итоге останавливает кровотечение. Плазматическое свертывание можно активировать двумя путями: внутренним и внешним. Раньше эти пути строго разделяли, но, возможно, их и нельзя так точно разделить на внутренний и внешний. Но это традиция говорить об этом.
Экзогенный путь имеет триггер, и как правило, это тканевой фактор (Tissue Factor), который просто высвобождается из поврежденных тканей при травмах. Затем он образует комплекс с фактором VII и запускает каскад свертывания. Это и есть экзогенный путь, или путь тканевого фактора. Внутренний путь, то есть тот, в котором участвуют факторы 8, 9, 11 и 12, также может активировать или запускать свертывание крови. Конечно, иначе он бы не был, вовлечен в этот процесс, и, прежде всего, на чужеродных поверхностях, то есть не на тех, которые выделяют тканевой фактор, а, например, на пробирках, катетерах или трубках системы ЭКМО. Это и есть внутренний путь. То есть для организма важны оба пути, но если бы нам пришлось на необитаемом острове выбрать только один, то мы, вероятно, выбрали бы тот, с повреждением тканей, потому что на самом деле мы не так часто сталкиваемся с чужеродными поверхностями. Тем не менее, нам, конечно, нужны оба. Это, возможно, следует понимать как усилитель, экзогенного пути. То есть у нас есть такая положительная обратная связь, такая положительная петля обратной связи, которая усиливает образование тромбина через фактор восемь и девять тромбинового всплеска. Итак, еще раз вкратце: оба пути ведут к общему конечному этапу. И он всегда одинаков. У нас есть фактор 10, который активируется и вместе с фактором 8 образует протромбиназу, которая расщепляет протромбин до тромбина. А тромбин, как активированный фермент, расщепляет фибриноген на фибрин, который затем полимеризуется и сшивается. Так образуется прочная фибриновая сеть, в которую встраиваются тромбоциты. Это окончательно стабилизирует тромб, как раствор стабилизирует кирпичи. И если в этом каскаде, например, при дефиците фактора восьмого или фактора девятого, как при гемофилии, то коагуляция не отсутствует совсем, а просто ухудшается, потому что отсутствует именно этот усилительный эффект, эта обратная связь внутреннего пути.
Кроме того, фактор VIII вместе с фактором фон Виллебранда стабилизирует тромбоциты. У фактора VIII это выражено сильнее, чем у фактора IX.
Для тебя каскад свертывания — это тоже то, на что часто смотришь, но что на самом деле не можешь запомнить?
Да. Я уже столько раз это рисовала. На физиологии во втором семестре мы с этим познакомились впервые, или это было в третьем семестре, да? И с тех пор я действительно часто это перерисовывала и вспоминала. Но это не остается в памяти навсегда.
Это не закрепляется в памяти, да?
Нет. Может, сейчас.
Возможно. Теперь мы построили цепочку из внутренних и внешних путей. Но это еще не все, потому что, когда у нас образуются тромбы, мы должны также задуматься: как избавиться от тромбов? Иначе у нас просто повсюду будут тромбы, и все это просто никогда не прекратится. То есть, есть такая сторона-антагонист, сторона-противодействующая, которая нам нужна, чтобы избежать чрезмерных реакций, то есть физиологические антикоагулянты. И об этом мы тоже можем сейчас еще раз поговорить. Точно, у нас есть и физиологические антагонисты, например, антитромбин или система протеина С и протеина S, которые ингибируют свертывание и тем самым приводят к равновесию. Ведь мы не хотим свертывания, если оно нам вообще не нужно. Если тромб уже образовался, мы хотим, чтобы он позже рассосался. Для этого в организме есть два вещества. Это урокиназа, или фермент урокиназа, и активатор плазминогена, также называемый альтеплазой, которые расщепляют плазминоген на плазмин. Плазмин, в свою очередь, является ферментом, который отщепляет D-димеры от фибринового тромба и тем самым приводит к рассасыванию тромба. Это все такие ключевые термины, которые мы в конечном итоге знаем из клинической практики. Когда мы проводим лизис-терапию, то используем именно эти вещества. И когда мы задумываемся о, появлении тромбов при легочной эмболии или чем-то подобном, то именно эти D-димеры, мы можем обнаружить как продукты расщепления, те фибринолиза.
Здесь речь идет о клиническом контексте. Нам просто нужен этот фибринолиз, чтобы расщеплять избыточные тромбы, ведь когда рана, в конце концов, заживает, тромб, конечно, тоже должен исчезнуть, или, тромб должен исчезнуть уже заранее, чтобы у раны вообще было место для заживления, и поэтому это важно. Просто нельзя начинать фирбринолиз слишком рано, иначе у нас снова будет кровотечение, и рана снова откроется, и нельзя, начинать слишком интенсивно, иначе тромб исчезнет слишком быстро или слишком резко. Это называется гиперфибринолизом и может снова привести к кровотечению. И здесь тоже есть стратегии, как с этим справиться, и ROTEM, возможно, является одним из элементов к постановке диагноза. Помимо ROTEM, существуют также классические лабораторные тесты на свертываемость крови, например, протромбиновое время, которое мы указываем как показатель по Квику или МНО. В настоящее время мы в основном используем МНО. Они отражают экзогенный путь, а АчТВ, активированное частичное тромбопластиновое время, отражает эндогенный путь. Затем в лаборатории мы можем измерить количество тромбоцитов, а также уровень фибриногена и, как мы только что сказали, D-димеры. Эти стандартные тесты требуют довольно много времени в лаборатории, пока мы не получим результаты, и являются довольно жесткими параметрами, которые отражают только отдельные части свертывания. В отличие от ROTEM, который дает нам обзор всего процесса свертывания. Это и является сильной, и слабой стороной этих систем, но они, как ты и сказал, изолированы, снабжены определенными добавками, которые необходимо измерить, и их нужно отправлять в лабораторию. Здесь речь идет не только о чисто аналитическом факторе времени, но и о пути туда, а также о логистических проблемах, связанных с тем, что определенные более сложные анализы свертывания крови, возможно, придется проводить с задержкой, если на месте нет лаборатории, которая может это определить. Это касается, прежде всего, более сложных анализов свертываемости, отдельных факторов, определения уровней или активности фактора X, которые мы, конечно, тоже можем измерить, но для этого всегда нужны крупные лаборатории.
Точно. И время. И время, и деньги. Это нужно и ROTEM. Это нужно и ROTEM. То есть отправка пробы в лабораторию у пациента с острым кровотечением имеет ограничения, логистические ограничения, но также и технические ограничения, потому что МНО и АчТВ измеряют только коагуляцию в плазме, а не в цельной крови, включая тромбоциты, и при этом при стандартных температурах, а не при реальной температуре пациента, так что мы на самом деле не можем сделать правильных выводов об общей ситуации с свертыванием, а все эти показатели являются лишь ориентирами для того, что, возможно, происходит со свертыванием. Давайте представим себе небольшой пример. У нас есть пациент с тяжелым нарушением функции тромбоцитов, например, ятрогенным, потому что он принимает АСК и клопидогрел.
В этом случае показатели МНО и аЧТВ могут быть совершенно в норме, ведь плазменная коагуляция протекает нормально, но пациент все равно кровоточит, поскольку тромбоциты не агрегируют. И наоборот, бывают ситуации, когда, например, показатели МНО и аЧТВ увеличены, но клиническая склонность к кровотечению низкая. Примером может служить дефицит фактора XIII. Он значительно удлиняет АчТВ в лабораторных условиях, но пациенты практически не крововят. Мы уже говорили о времени и время, особенно при массивных кровотечениях, возможно, является главным фактором. В этом случае вискоэластические методы представляют собой возможность, которая может дать нам подсказки о том, в чем заключается проблема свертываемости крови, в чем ее недуг, еще до получения официального валидированного конечного результата. В этом и заключается суть. Итак, в клинических ситуациях нам нужна комплексная информация о свертывании, причем быстро и непосредственно у пациента. Мы уже несколько раз говорили, что теперь нам наконец нужно поговорить о вискоэластических тестах, а именно о ротационной тромбоэластометрии и ротационной тромбоэластографии.
Это был очень краткий, быстрый обзор свертывания крови. И, как я уже сказал, для меня, а также для Сары, как она сама признала, это тема, которую мы рассматриваем слишком часто, но с которой у нас возникают трудности, чтобы запомнить ее надолго. Мы включили этот каскад свертывания в примечаниях к выпуску. Я думаю, что примечания к этому эпизоду стоит прочитать. Что мы еще сделали — и на это были отличные отзывы — так это то, что мы постарались представить вам особенно сложные вещи в аудиоформате. И мы даже записали каскад свертывания в виде песни, пиратской песни. Ее можно найти на Spotify или на iTunes... Apple Music, да. Можно послушать, если хотите, или мы добавим ее сюда в конце.
Она немного цепляет и просто должна поддержать все это. Конечно, это нужно понимать с долей иронии.
«Extran die outside, intran die inside». Это действительно довольно легко запоминается. Да, абсолютно. Да.
На самом деле мы хотели поговорить о вискоэластических тестах, и мы все время говорим ROTEM, а я все время говорю «вискоэластические тесты», потому что ROTEM — не единственный, кроме ROTEM есть еще и TEG. Оба являются зарегистрированными товарными знаками компаний, торговыми названиями, как Tempo или Ambu. В Европе ROTEM гораздо более распространен, а TEG — это, я бы сказал, американский аналог или то, что в Америке более распространено. В конечном итоге, это оба вискоэластических теста для диагностики свертываемости крови или нарушений свертываемости. И это не совсем новинка. Изобретено и описано в 1948 году Хельмутом Хатертом. Оттуда это и взялось. Он установил этот принцип. TEG, T-E-G, означает тромбоэластографию, а ROTEM — ротационную тромбоэластрометрию. Итак, оба имеют отношение к тромбам и эластрометрии, и эти методы работают почти одинаково. А именно: берут образец цельной крови, помещают его в небольшой пробирку, в эту пробирку вводят палочку или проволоку и затем ждут, и вот здесь эти два метода различаются. В одном методе немного поворачивают пробирку, а в другом — немного поворачивают палочку. Общим для них является то, что они наблюдают, как с течением времени изменяется вязкость крови или образующегося тромба. Они просто смотрят, сколько силы требуется, чтобы повернуть пробирку, или какое сопротивление оказывает пробирка — тромб в пробирке, или какое сопротивление оказывает тромб при вращении палочки. И это сопротивление или изменение сопротивления можно измерить и нанести на график во времени.
В результате для обоих получается кривая с похожими характеристиками, которая отличается лишь в мелких деталях. Но метод измерения всегда один и тот же. Цельная кровь со временем свертывается, и мы наблюдаем, как меняется ее вязкость, а затем проверяем это с помощью механических свойств тромба, которые мы пересчитываем в сопротивление. Оно указывается в миллиметрах. Потому что амплитуда движения, будь то сдавливание или перемещение палочки, измеряется в миллиметрах. И стабильность сгустка, который затем сдерживает это вращательное движение, также указывается в миллиметрах. Вот такая история. Совершенно новые приборы, которые, собственно, уже не вращаются, а вибрируют. И тогда смотрят не на то, как меняется сопротивление, а на то, как меняется мениск, то есть уровень крови в пробирке, и на основе этого вычисляют изменения вязкости. Это уже глубоко закрытая информация компании Tech. Только вот это число миллиметров все еще присутствует, хотя на самом деле оно перенесено из старого, или из другого, или из более раннего режима тестирования. Но для представления я нахожу это довольно красивым. Да, полностью. Как от вибрации до миллиметров — это все-таки немного сложно понять. Да. Затем мы получаем тромбоэластограмму, то есть кривую, о которой ты уже упомянул, и теперь попробуем ее объяснить. Здесь мы также хотим еще раз обратить внимание на примечания к выпуску, чтобы вы, возможно, параллельно еще раз посмотрели, как выглядит тромбоэластограмма. И я постараюсь сформулировать это так, чтобы вы могли себе это хорошо представить. Именно так, как вы видите, перед вами кривая. У нас есть диаграмма, у нас есть оси X и Y, и мы представляем себе эту кривую. Она начинается на оси X, там мы и останемся сначала, а затем кривая поднимается и в какой-то момент достигает максимума, на котором она задерживается, а затем снова приближается к оси X. Особенность тромбоэластограммы в том, что эта кривая, которую мы видим на положительной стороне оси Y, еще раз зеркально отражается, точно такая же, в отрицательную область, и тогда получается своего рода, формы веретена, так сказать, и площадь под обеими кривыми закрашена цветом, так что у нас сразу появляется изображение, которое мы уже можем оценить визуально.
Знаешь, почему это отражается?
Я думал, чтобы можно было, хорошо рассмотреть, насколько стабилен сгусток, и это упрощает представление, но, вероятно, потому что штамп вращается в обе стороны, да? Никакой диагностической пользы, если ты видишь вторую половину, верно?
Да. А, так вот, потому что он, палочка, вращается в обе стороны.
Да, точно. Скорее всего. А, ладно. Точно. Да. Так вот, идея в том, что, во-первых, ты можешь посмотреть, как меняется сопротивление палочки, то есть механическое сопротивление, как меняется вязкоупругость.
Да. Но я думаю, что нет особого смысла изображать это в виде шпинделя, потому что все эти точки, плоскости и углы мы и так видим на этой половине диаграммы.
Это верно. Я только что решил, что раз мы говорим о вискоэластических испытаниях и поскольку мы находимся в Европе, то будем обсуждать только продукцию Rotem. Мы говорим, что есть еще и Tech. Это в основном американский подход. Методика тестирования, по сути, та же самая, но обозначения отдельных значений или точек отличаются — то минимально, то не очень — в терминологии, но в конечном итоге обозначают одно и то же. Однако, чтобы это сделать, я должен также добавить, что TEG и ROTEM, если в них вводить одну и ту же пробу крови, часто дают не точно идентичные результаты, а немного отличающиеся. Почему так происходит, точно неизвестно. Это один из пунктов критики в адрес вискоэластического метода. Но в будущем мы сосредоточимся на ROTEM и признаем, что есть и другие способы. Но когда мы говорим о ROTEM, мы имеем в виду и то, и другое, и считаем, что будем просто использовать терминологию ROTEM. Согласен.
Хорошо, тогда следующий шаг: параметры кривой.
Может быть, сначала: как мы это вообще делаем?
Да. Итак, давайте проведем анализ ROTEM так, чтобы слушатели могли представить себе, как это работает в повседневной жизни. Прибор ROTEM можно представить себе как прибор КЩС. У нас он стоит рядом с операционными в отдельной комнате. То есть не в каждой операционной есть собственный прибор ROTEM или прибор для КЩС, но есть, так сказать, централизованные, куда можно прийти. И если мы хотим провести такой анализ ROTEM, то нам нужно взять у пациента кровь. Для анализа используется цельная кровь, и наши коллеги из отделения анестезиологической помощи любезно идут за нас к аппарату ROTEM и помещают образец в аппарат, как и в случае с аппаратом КЩС. А результаты анализа ROTEM мы затем просматриваем в операционной на экране. Мы можем наблюдать за этим в режиме реального времени, ведь такой анализ ROTEM длится примерно от тридцати до шестидесяти минут. Но можно, и это тоже круто, в течение этих тридцати-шестидесяти минут уже посмотреть на определенные составляющие параметров, как они развиваются, и уже получить ценную информацию. Я уже довольно старый и мне еще доводилось проводить ROTEM. Не просто взять пробку с цельной кровь и затем поместить ее в прибор, и прибор все делает сам. Я еще помню, что мне приходилось пипетировать отдельные каналы ROTEM.
Ах, как интересно. И это было, скажем так, сегодня это называют современным, мягким словом «зависит от пользователя». Часто это заканчивалось плохо.
СТ - определяется как время до образования сгустка толщиной или амплитудой в два миллиметра и, по сути, соответствует времени реакции. То есть здесь отражается начало процесса свертывания. Это зависит, прежде всего, от активности факторов свертывания, и, соответственно, удлинение времени CT означает дефицит факторов или снижение их активности. Причинами могут быть, например, терапия варфарином, гепарином и DOAC, а также общие нарушения, такие как нарушение синтеза в печени. Это немного похоже на АчТВ, не так ли? Зависит от того, какой подход к тестированию мы рассматриваем.
Время образования тромба (CFT) — это время, необходимое тромбу для увеличения амплитуды с двух до двадцати миллиметров, или время, необходимое для увеличения вязкоупругости, чтобы обеспечить сигнал в двадцать миллиметров. То есть, именно столько времени требуется, чтобы тромб достиг определенной прочности. А альфа-угол в некотором роде является частью времени образования тромба. Это крутизна кривой, с которой амплитуда увеличивается с двух миллиметров до двадцати миллиметров. Пожалуйста, посмотрите на соответствующие изображения в примечаниях к выпуску.
Итак, крутизна кривой. И таким образом время образования сгустка описывает, скорость образования сгустка. И это дает указания на, да, положительные петли обратной связи, на каскад усиления в коагуляции. Время образования сгустка зависит от образования фибрина и от полимеризации, но также от функции тромбоцитов и от фактора тринадцать. То есть здесь задействовано много факторов. И если время образования сгустка, CFT, удлинено, и угол альфа плоский, то есть сгусток образуется медленно, то, возможно, не хватает фибрина. Тогда не хватает «раствора» между «брусчаткой» или «клея». Или, возможно, тромбоцитов. Или тромбоцитов, или фактора XIII.
Следующее, на что мы можем обратить внимание, — это MCF, максимальная прочность сгустка. Это максимальная амплитуда кривой, то есть, если можно так сказать, конечная прочность сгустка. MCF достигается, когда образование тромба завершено. Она показывает нам стабильность тромба, которая зависит, прежде всего, от количества и функции фибриногена, тромбоцитов, а также от фактора XIII. Можно сказать, что примерно восемьдесят процентов MCF обеспечивают тромбоциты, а примерно двадцать процентов — фибриноген, хотя это варьируется. Слишком низкий показатель MCF означает, что сгусток недостаточно прочный, и пациент склонен к кровотечению и повторному кровотечению, потому что сгусток просто не удерживается достаточно стабильно. Я еще кое-что забыла: кривые обычно синие.
М-м-м. А я плохо разбираюсь в цветах. Розовый? Фиолетовый? Маджента. Маджента? Ладно, Сара говорит «маджента», значит, маджента.
Итак, время свертывания не имеет цвета, потому что это просто время, которое нужно подождать, пока что-то произойдет.
Затем наступает этап формирования тромба, когда тромб только что обнаружен или... Точно, тромб обнаружен и его амплитуда увеличивается с двух до двадцати миллиметров. В системах Rotem это обычно отображается пурпурным цветом. И как только сгусток достигает амплитуды в двадцать миллиметров, цвет меняется на синий, а остальная часть, тромб, обычно отображается синим цветом. И именно так можно определить степень... Э-э, то есть эти показатели, если амплитуды не указаны напрямую.
И последняя часть параметров касается лизиса, то есть того, как сгусток снова теряет прочность. Здесь можно посмотреть на индексы лизиса, например, LI 30, индекс лизиса 30. Он показывает, какую амплитуду, то есть прочность сгустка, имеет сгусток через тридцать минут. Сколько процентов от максимальной прочности сгустка остается через тридцать минут. Это и есть индекс лизиса тридцать. Или ML, значение максимального лизиса, которое просто показывает, каков максимальный процентный спад амплитуды в течение часа. То есть насколько он в целом разрушается. Нормальным значением для LI 30 была бы потеря прочности менее пятнадцати процентов. А если это больше, то это может быть признаком чрезмерного фибринолиза, гиперфибринолиза. И тогда мы бы подумали, что можно с этим сделать. Например, дать транексамовую кислоту или что-то в этом роде. Что касается TEG, кривая выглядит аналогично, и они не говорят, что это время свертывания (Clotting Time), а говорят, что это время R (R-Zeit), и не говорят, что это время образования сгустка (Clot Forming Time), а говорят, что это время K (K-Zeit). Они просто говорят о максимальной амплитуде вместо максимальной прочности сгустка. Так что это просто другая номенклатура, которую можно перенести сюда. Мы останемся при номенклатуре ROTEM. Это та, которую мы используем. Теперь мы рассмотрели основные параметры ROTEM. Теперь к этому добавляются различные тестовые подходы. С помощью различных тестов мы можем активировать свертывание в наших измерительных приборах разными способами. То есть мы можем целенаправленно активировать отдельные участки или подавлять другие, чтобы затем получить более точные сведения о свертывании. Это такая небольшая интрига, потому что в начале мы же сказали: давайте возьмем цельную кровь, проведем простой тест и получим таким образом целостное представление о свертывании крови. А теперь мы снова разбиваем его на отдельные тестовые каналы, на разные ракурсы. Точно, но если бы мы наложили их все друг на друга, то получили бы очень целостный тест. Очень целостный. По-моему, Сара стала поклонницей ROTEM. Да. Стала. Да, теперь я жду, когда смогу применить его еще раз.
Да, но для этого он, возможно, немного дороговат, чтобы просто так его использовать. Да. И он, конечно, показан только в том случае, если у нас есть клиническая ситуация для этого. Можно проводить у здоровых людей. Точно, различные подходы к тестированию: в ROTEM у нас традиционно четыре-пять каналов. Есть также более новые приборы, такие как Clot Pro, которые имеют больше.
Давайте сначала поговорим о наиболее важных подходах ROTEM. Первый из них — это EXTEM. EXTEM означает «внешняя система». Как мы уже обсуждали в начале, в этом случае свертывание инициируется тканевым фактором, точно так же, как это происходит в физиологических условиях. Таким образом, тест EXTEM проверяет экзогенный путь и общий конечный сегмент и, так сказать, отражает нормальное свертывание, включая участие тромбоцитов и фибринолиз. И теперь мы переходим к тому, о чем ты уже говорил: если мы посмотрим на СТ в EXTEM, то это, в принципе, похоже на тест Квика или МНО. Но, к сожалению, нужно сказать, что у них плохая корреляция. Но именно это, в принципе, мы и тестируем с помощью теста Квика. Помимо EXTEM есть второй классический канал, это INTEM. Он отражает внутреннюю систему. И здесь используется другое добавление, а именно контактный активатор, например, каолин.
Знаешь, где еще используется каолин?
Это в таких гемостатических повязках.
А, ладно. Э-э, как они там называются? Quick Clot, такие вещи из тактической медицины.
Окей. Это просто глина, минерал. Мелкие камешки, то есть контактный активатор. Ах. Просто с огромной поверхностью, огромной чужеродной поверхностью. Это был, так сказать, ввод в тему. Каолин как стартовый реагент для активации внутреннего пути. Внутренний путь — это тот, где участвуют факторы 8, 9, 11 и 12, и, конечно, общие факторы, которые также присутствуют: фибриноген, тромбоциты, фактор 2, фактор 5 и фактор 10. То есть целый ряд факторов свертывания. И время свертывания, CT, которое мы измеряем в INTEM, то есть до образования сгустка при добавлении каолина или, да, при добавлении активатора внутреннего пути. Это что-то вроде АчТВ, но в цельной крови. Итак, CT в INTEM — это что-то вроде АчТВ, но в цельной крови. И теперь можно рассматривать INTEM и EXTEM вместе и уже на этом основании распознать определенный дефицит факторов, например, дефицит фактора 7, который, например, затронул бы только EXTEM, если бы там что-то изменилось.
Далее идет FIBTEM. FIBTEM — это, в принципе, EXTEM, он активируется точно так же, но к нему добавляется еще одно вещество. Это цитохалазин D, вещество, которое блокирует функцию тромбоцитов. Цитохалазин D препятствует активному сжатию и сцеплению тромбоцитов. Остающийся сгусток тогда формируется почти исключительно из фибрина. Таким образом, с помощью FIBTEM можно изолированно оценить фибриногенную свертываемость крови без влияния тромбоцитов. Теперь нам понадобится EXTEM.
Ведь как только тромбоциты выходят из строя, все снова выглядит нормально. Если же показатели EXTEM и FIBTEM нарушены, это скорее свидетельствует о дефиците фибриногена, нарушении полимеризации фибрина или же о комбинированном нарушении. Что также весьма интересно, так это то, что FIBTEM измеряет функциональный фибриноген, в отличие от метода Дабура, где мы определяем только концентрацию фибриногена, но не функциональный фибриноген, так сказать. Это может быть важно именно при острой кровопотере, потому что уровень функционального фибриногена может снизиться очень рано, в то время как лаборатория, возможно, еще показывает нормальные значения.
Фибриноген по Клаусу — это, я полагаю, функциональный показатель, да?
Точно. Да, и это не обычный лабораторный показатель, но ты также можешь попросить определить фибриноген по Клаусу в лаборатории.
Но тогда это будет функциональный показатель. Это действительно более ценный показатель. Следующий канал, который мы, хотим объяснить, — это HepTem. В названии есть «Hep», как гепарин. В случае с FibTem это был ExTem с хитростью, а HepTem — это InTem с хитростью. А именно, в канал InTem добавляют еще, гепариназу, то есть фермент, который расщепляет или нейтрализует гепарин. И это интересно, когда у вас есть цельная кровь, в которой, как предполагается, присутствует гепарин, то есть у пациентов с искусственным кровообращением или ЭКМО, или на антикоагулянтной терапии гепарином, или у пациентов, о которых мы точно не знаем и задаемся вопросом: «Это человек, которому, возможно, проводили антикоагулянтную терапию гепарином?» И с помощью HepTem можно устранить эффект гепарина в крови, а затем сравнить это с InTem и, исходя из разницы во времени свертывания между ExTem, между InTem и HepTem, определить именно эффект гепарина. Но если у нас удлиненное время свертывания как в InTem, так и в HepTem, то это не из-за гепарина, а потому, что у него настоящий дефицит факторов свертывания, а не проблема с гепарином. И тогда ему нужны не протамин, а факторы свертывания. Это важно. В заключение давайте посмотрим на ApTem. ApTem — это тест, который подтверждает гиперфибринолиз. Гиперфибринолиз мы уже можем увидеть в нашем ExTem, поскольку сгусток очень быстро распадается. Но с помощью ApTem его можно еще и подтвердить. Дело в том, что ApTem — это тоже ExTem с хитростью. На этот раз это ExTem с А-белком, то есть с антифибринолитиком. Если AрTem нормален благодаря антифибринолитику, то мы еще раз доказали, что имеет место гиперфибринолиз. Итак, мы рассматриваем ExTem и AрTem вместе. Оба запускаются параллельно. В ExTem сгусток быстро рассасывается. В AрTem он, однако, остается стабильным. Тогда очень вероятно, что имеет место гиперфибринолиз. Если же кривая в обоих подходах нестабильна, то, скорее всего, это не гиперфибринолиз, а тромб нестабилен по другим причинам.
Это классические каналы ROTEM, которые у нас есть в распоряжении. В нашем случае, что у нас здесь есть, это кассеты, которые нам поставляют и которые могут работать с четырьмя из этих пяти каналов. И тогда нам всегда приходится решать: лучше ли использовать HepTem или AрTem? ExTem и InTem всегда в комплекте, и FibTem у нас всегда есть, но между HepTem и AрTem нам приходится выбирать. И здесь нужно просто обдумать поставленный вопрос. И если это сделать, то эти вискоэластичные методы на самом деле предлагают очень умный, дифференцированный взгляд на различные пути и проблемы: фибрин или тромбоциты, эффект гепарина, фибринолиз — и все это в рамках диагностики на месте (Point of Care) в операционной или в отделении интенсивной терапии. И это действительно очень круто. И Сара сказала ранее, что, чтобы определить показатели лизиса, требуется от тридцати до шестидесяти минут. Но если мы говорим о времени свертывания, то это занимает не шестьдесят минут, а мы уже получаем первые указания в течение нескольких минут.
Да, пока мы можем сказать нужен ли нам фибриноген. Еще до того, как лабораторный образец поступит в лабораторию, у нас уже есть первые признаки.
Это круто. Эпизод полон аббревиатур и описаний изображений. Просто воспользуйтесь приведенными в описании к эпизоду блок-схемами и примерами кривых, тогда вам будет легче следить за нашими объяснениями. И если вам это удастся, не делая этого, то вы заслуживаете нашего глубочайшего уважения. Я думаю, что слушать это — настоящий вызов. Это не тот эпизод, который стоит слушать во время прогулки или пробежки. Здесь нужно бежать медленно или бегать по кругу.
У нас вообще есть кодовое слово? У тебя есть? Я разрываюсь между двумя мнениями, потому что, честно говоря, кодовые слова меня немного раздражают. Я считаю глупостью говорить: «Назови мне кодовое слово», чтобы доказать, что ты слушал. Это ничего не доказывает, кроме того, что ты знаешь, что нашел кодовое слово — нашел его или кто-то тебе его сказал.
Да. И я считаю, что это образование для взрослых.
Да. И если у вас сложилось впечатление, что вы этому научились в этом выпуске и это стоит баллов CME, то вы их получите. Я не знаю, когда я читаю лекцию, я не спрашиваю кодовое слово посередине и не проверяю: «Ты действительно меня слушал?»
«А сколько ты запомнил из того, что я рассказывал?» И все равно ты получишь этот сертификат об участии. Может, после первой серии нам придет в голову что-нибудь действительно классное и лаконичное. Например, «Мортель». Что? «Мортель». «Мортель», ладно, это же хорошо. Правда? Да, «Мортель». Раствор как, э-э... Тогда давай все-таки рассмотрим функции...
Следующий этап — это снова строительство дома. Да. И тогда... Раствор сюда хорошо вписывается. Точно. Раствор. Чтобы еще раз немного наглядно проиллюстрировать все это, мы придумали аналогию. А именно, давай представим, что строительство сгустка похоже на строительство дома. СТ — это время, пока строители и материалы прибудут на место и будет заложен первый камень. То есть задержка, прежде чем все по-настоящему начнется. Если это длится слишком долго, то, возможно, причина в бюрократических задержках. В крови нам не хватает факторов свертывания или их активации. Или не хватает цемента, его просто не доставляют. Время образования сгустка (Clot Forming Time) и угол альфа — это скорость, с которой возводятся стены. Достаточно ли кирпичей, то есть тромбоцитов, и достаточно ли раствора, вроде фибриногена. И если да, то стену можно быстро возвести, то есть с крутым углом альфа — это крутая стена — и с коротким временем образования сгустка. Если материала не хватает, то строительство останавливается и затягивается. Или стена получается кривой, с плоским углом и длинным Клаусом из угловой части. Стабильность готового дома показывает нам MCF. По этому мы можем определить, насколько прочно построен дом. Если стены и раствор хорошего качества, а MCF высокий, это означает, что дом стоит устойчиво. Низкий показатель MCF означает, что дом шаткий, возможно, не хватает кирпичей или раствор некачественный и дому грозит обрушение. И, наконец, лизис. Это что-то вроде сноса или термитов. Термиты, конечно, не подходят для камня, но снос, который через некоторое время начинает снова разрушать дом. Зуб времени. И если это происходит слишком рано, то у нас гиперфибринолиз и тогда, возможно, сносом начнут заниматься еще во время строительства. Тогда у нас проблема. Это гиперфибринолиз. Надеюсь, эта аналогия поможет лучше запомнить параметры. СТ — это начало строительства, CFT — скорость строительства, MCF — стабильность дома, а лизис — снос. Это идеальный момент, чтобы назвать кодовое слово текущего эпизода. Сара выбрала кодовое слово и остановилась на: раствор.
Раствор. Оставим нашу вымышленную строительную площадку позади и обратимся к реальности. Теперь мы хотим поговорить о том, как ROTEM или TEG, конкретно помогают нам в клинике и как выглядит основанный на этом алгоритм действий. И мы сделаем это с помощью примеров. Представь, что ты находишься в шоковой палате или в операционной, и к тебе поступает пациент, у которого очень сильное кровотечение. И теперь вам нужно быстро решить, что переливать и что замещать. Существуют прагматичные концепции — это протоколы трансфузии, которые запускаются, и тогда вам приносят термоконтейнеры с продуктами крови, например, в соотношении четыре единицы эритроцитов, четыре единицы плазмы и одна единица тромбоцитов. У нас так и происходит. Это продолжается до тех пор, пока кто-нибудь не скажет «стоп». Но в эпоху индивидуализированной медицины, возможно, существуют подходы, которые могут работать более целенаправленно и индивидуально, экономя ресурсы, чтобы целенаправленно восполнить то, чего действительно не хватает нашим пациентам, вместо схемы «четыре к четырем к одному». И здесь нам может помочь ROTEM.
Как это происходит на практике? В экстренной ситуации нам необходимо как можно раньше взять у пациента кровь и запустить анализ ROTEM. Одновременно мы, конечно, проводим и стандартные экстренные лабораторные анализы, а одну из пробирок помещаем в прибор для диагностики на месте, в наш прибор ROTEM. Затем нам нужно решить, какие четыре теста мы хотим провести, и уже через пять-десять минут мы видим первые промежуточные результаты. В идеале к этому моменту СТ уже должна быть завершена, и первые амплитуды, то есть значения A5 и A10 — это амплитуды через пять и десять минут как ранние показатели для MCF — уже должны быть считываемы. Полная кривая формируется только через двадцать-тридцать минут, но, конечно, мы не будем столько времени ждать без дела, а будем динамически оценивать ситуацию и уже во время проведения теста сможем вводить препараты крови или лекарства. Например, в FibTEM мы могли бы через пять минут увидеть, что показатель низкий, имеет низкую амплитуду. Тогда не стали бы колебаться, например, с дотацией фибриногена. Или, предположим, что exTEM - CТ удлиняется, и длится, например, сто секунд, и нет подозрения на действие гепарина. То есть, мы понимаем, что запуск свертывания затруднен. Каковы были бы возможные меры? Мы можем ввести факторы свертывания. Во многих алгоритмах при удлиненном времени протромбинового комплекса (CT) рассматривают возможность введения свежезамороженной плазмы (FFP) или концентрат протромбинового комплекса (PPSB), в зависимости от ситуации и имеющихся препаратов. При травмах наблюдается тенденция к введению скорее факторных препаратов, то есть PPSB. В них содержатся фактор II, фактор VII, фактор IX и фактор X. Они улучшают показатели ПТВ или время тромбообразования (CT) в экстремальных ситуациях. А свежезамороженная плазма (FFP) подходит, прежде всего, для замещения объема при массивной трансфузии. Но это сложная тема. Что мы хотим запомнить: если время тромбообразования (CT) удлинено, то нам нужна поддержка плазменного свертывания. В крайних случаях мы могли бы посмотреть на MCF, то есть максимальную твердость сгустка. И если она тоже низкая, то это может свидетельствовать о комбинированном дефиците фибриногена и тромбоцитов. Это означает, что нужно вводить фибриноген и подумать о концентрате тромбоцитов. И мы уже рассматривали выше FibTEM, где мы как раз ответили на этот вопрос: какая доля приходится на фибриноген, а какая — на тромбоциты? Таким образом, мы объединяем эти два канала, чтобы прояснить вопрос о фибриногене и тромбоцитах или назначить и то, и другое. Еще один важный момент — гиперфибринолиз. В крупном исследовании Crash-2 транексамовая кислота назначалась всем пациентам с сильным кровотечением, поскольку доказано, что она снижает летальность. Однако с помощью ROTEM можно действительно увидеть, имеется ли гиперфибринолиз. Например, если в экстремальном случае амплитуда снова падает уже через десять-пятнадцать минут или LI 30 очень низкий, а ML высокий, то, вероятно, имеет место гиперфибринолиз.
Если при этом apTEM - показатель остается стабильным, то есть сгусток остается широким, то становится ясно, что это действительно была гиперфибринолиз, а это значит, что транексамовая кислота однозначно показана. Различные исследования Crash — Crash 1, 2 и 3 (хотя Crash 1 к этому не имеет отношения) — пытаются выяснить, какое значение на самом деле имеет транексамовая кислота. И ответ на этот вопрос пока неясен, даже после исследований Crash 2 и 3. И это как приливы и отливы: то становится немного круче, то — немного менее круто. В конце концов, эти исследования Crash ориентированы на характер травм и данные по популяции. И здесь мы можем функционально оценить свертываемость крови и затем принять решение: страдает ли пациент функциональным гиперфибринолизом, и в этом случае начать соответствующую терапию. Важно также, что с помощью ROTEM мы можем проверить, продолжается ли фибринолиз, несмотря на введение транексамовой кислоты, и тогда мы можем рассмотреть возможность введения второй дозы. Однако при этом нужно помнить, что нормальный ROTEM, то есть нормальный aptem, не исключает гиперфибринолиза полностью, потому что чувствительность не составляет сто процентов. Это связано с путем активации, с тем, что мы используем апротромбин, и с тем, что, возможно, существуют и другие пути, которые могут вызвать гиперфибринолиз, не зависящие от апротромбинового маркера в нашей вискоэластической методике. Важной областью применения ROTEM является кардиохирургия. После использования аппарата искусственного кровообращения у пациентов часто наблюдается гепарин в крови и расход факторов и тромбоцитов. И здесь часто используют параллельно INTEM и HEP-TEM. Например, у пациента кровотечение в торакальном дренаже, и ROTEM показывает сильно удлиненную INTEM, но HEP-TEM в норме. Для нас это означает, что у пациента остался гепарин, и решением является введение протромбина и наблюдение за тем, остановится ли кровотечение. Часто проблема решается сама собой. Не сама собой, а благодаря протромбину. Если бы в этом случае, мы поспешно ввели СЗП, это мало помогло бы. Да, можно было бы подумать о свежезамороженной плазме, потому что INTEM удлинен. Именно. Но с помощью HEP-TEM мы доказали, что дело не в этом. То есть с, да, нормальным временем свертывания HEP-TEM, когда мы активно исключили или измерили действие гепарина, мы понимаем, что проблема, да, именно в этом. Но и наоборот: если INTEM и HEP-TEM оба удлинены, то становится ясно, что это не эффект гепарина, а действительно недостаток факторов свертывания. Тогда протромбин нам не поможет, и мы должны вводить плазму и факторы. Пациенты с трансплантацией печени — это также пациенты, у которых ситуация с свертыванием крови часто может быть полностью нарушена еще до операции. И многие центры трансплантации используют ROTEM, чтобы в фазе реперфузии сразу увидеть, есть ли гиперфибринолиз.
Это вовсе не такая редкость, потому что новые печени часто выделяют tPA, тканевой активатор плазмина, и тогда можно своевременно противодействовать гиперфибринолизу с помощью транексамовой кислоты или посмотреть, потребуется ли очень много фибриногена. И есть также профессиональные общества, которые в таких ситуациях прямо рекомендуют вискоэластичные методы, даже если доказательная база здесь не очень хорошая. Также в акушерстве, если мы думаем о перипартальном кровотечении, ROTEM постепенно находит применение. При тяжелом послеродовом кровотечении можно, например, посмотреть, не упал ли уровень фибриногена на самом раннем этапе, что часто бывает при нарушениях отслойки плаценты или подобных состояниях, и тогда целенаправленно ввести фибриноген, вместо того чтобы слепо переливать четыре литра плазмы. Итак, ROTEM или вискоэластические методы, приобретают все большее влияние в клинических рекомендациях, становятся их составной частью, и даже немецкие рекомендации по политравме в настоящее время подчеркивают такое раннее использование ROTEM для управления трансфузией, а также рекомендации ESA от 2022 года по периоперационным кровотечениям также рекомендуют вискоэластические тесты. То есть, как видите, их становится все больше и больше, и эта доля Point-of-Care тестирования, приобретает все большее значение. Мы дадим ссылки в примечаниях к выпуску. Кроме того, сейчас уже есть целевые алгоритмы с помощью которых можно рассчитать, что и в каком количестве следует переливать. И это должно привести к лучшим результатам. Действительно, обзорная статья, в которой были применены концепции на основе TEG и ROTEM, показала, что они смогли снизить потребление продуктов крови. А в некоторых исследованиях даже наблюдалась тенденция к снижению смертности при терапии, управляемой ROTEM, хотя данные по этому вопросу пока не совсем единообразны. Но важно также, чтобы команда владела методами оценки ROTEM и в стрессовой ситуации могла делать правильные выводы. Поэтому эти алгоритмы теперь входят во многие программы обучения по анестезиологии и интенсивной терапии.
Но это также ограничение ROTEM.
Да. Компетентность пользователя. Это часто является ограничением методов. В этом подкасте мы сейчас как бы немного прославляем вискоэластичные методы. Конечно. Да.
И мы уже назвали несколько преимуществ. Сейчас мы их еще раз кратко обобщим. Но потом мы также сможем немного осветить обратную сторону медали. И, возможно, выяснится, что это, возможно, все-таки не последнее слово мудрости и что у этого есть и недостатки.
Преимуществами были время. Мы можем получить интересную информацию о свертывании крови в рамках диагностики на месте за несколько минут. Это значительно быстрее, чем при обычной лабораторной диагностике. Это, конечно, не мгновенно, но все же быстро.
Во-вторых: целостный взгляд на свертывание. Мы видим весь процесс от инициации через усиление до стабилизации и фибринолиз. Нет другого теста, который бы за один раз показывал нам все эти факторы или все эти области свертывания крови.
То есть мы можем диагностировать проблемы, которые в противном случае было бы трудно обнаружить. Моим любимым источником всегда остается «Range Physiology». Огромное уважение к коллеге, который пишет или цитирует там работу, в которой говорится, что с помощью TEG или ROTEM можно выявить дополнительные проблемы со свертываемостью крови, которые, возможно, не были бы обнаружены при стандартных тестах. Если нет возможности провести факторный анализ, то, возможно, с помощью вискоэластического метода удастся выявить это и затем все-таки провести заместительную терапию. Еще одно преимущество ROTEM — это то, что он, как и вискоэластические методы, позволяет проводить более целенаправленную терапию. Он позволяет нам целенаправленно восполнять то, чего не хватает, будь то фибриноген, факторы свертывания, тромбоциты или наша любимая транексамовая кислота. Это, с одной стороны, экономит ресурсы и, вероятно, щадит пациента, поскольку позволяют избежать ненужных переливаний. Это также, возможно, снижает затраты и риск осложнений. Это можно сделать прямо у постели больного, как мы уже говорили. Последнее преимущество, которое, возможно, еще можно упомянуть, заключается в том, что можно также определить или распознать гиперкоагуляцию, что в лаборатории сделать сложно. И это особенно актуально для пациентов, которые находятся в состоянии фибринолизного коллапса, например, при септическом шоке, что, возможно, также стоит знать и требует лечения.
Теперь мы должны признать, что, ROTEM не идеален, что ни один метод не идеален, и поговорить об ограничениях. Мы уже упоминали, что вискоэластические методы не так чувствительны к определенным нарушениям свертывания крови.
Например, пероральные антикоагулянты или низкомолекулярные гепарины могут остаться незамеченными. Например, при профилактической дозе низкомолекулярного гепарина показатели ROTEM могут быть полностью в норме, и даже при терапевтической антикоагуляции с помощью DOAC, таких как ривароксабан, или кумаринов показатели ROTEM могут быть в норме. Существуют сообщения о том, что у пациента, принимающего Маркумар (прим.: варфарин), несмотря на удлиненный МНО, показатель ROTEM был совершенно нормальным, поскольку активация тканевого фактора в EXTEM настолько сильна, что маскирует сниженную активность факторов. Также часто не распознаются ингибиторы агрегации тромбоцитов, такие как АСК. Кривая выглядит в основном нормально, хотя тромбоциты не могут адекватно агрегировать. И для таких случаев потребовались бы отдельные тесты, такие как, например, Multiplate или PFA. Multiplate мы ведь тоже можем проводить в режиме Point of Care. Но там нам еще нужно повторить. Точно, если затем совместить ROTEM и Multiplate, то, конечно, можно сделать более точные выводы. Да. Но ROTEM сам по себе не так хорошо отражает первичную коагуляцию, то есть тромбоцитарную коагуляцию. Мне сложно с помощью ROTEM выявлять легкие дефициты факторов. Поэтому, особенно в интенсивной терапии, я полагаюсь на определение уровня в лаборатории. И иногда это уже имеет значение, будет ли показатель фактора XIII сорок семь или шестьдесят три. И ROTEM мне этого не покажет. И от этого зависит и ответ на нарушение свертываемости. Гораздо проще на основе числового значения подобрать терапевтическую дозу факторов или фибриногена и оценить ожидаемый эффект. Лично мне это сложно с ROTEM, глядя на амплитуду.
Это верно, но иногда такое изолированное, пониженное число и вовсе не так важно. То есть ROTEM показывает нам, прежде всего, то, что нам, возможно, не нужно.
Верно. В этом и заключается главное преимущество ROTEM: мы экономим препараты крови, потому что, возможно, в лаборатории тромбоциты низкие, но на ROTEM мы видим, что свертывание все же проходит достаточно хорошо или что существует другая, основная причина нарушения свертываемости. Еще стоит упомянуть, что в нашем приборе ROTEM преобладают физические условия. То есть образец крови нагревается до тридцати семи градусов, и гипотермия, которая in vivo могла бы ухудшить свертываемость, не отражается в результате теста. Кроме того, в организме пациента, то есть в сосудистой системе, действует высокая сдвиговая сила, которая важна для фактора Виллебранда и адгезии тромбоцитов. В приборе ROTEM этого нет.
Здесь действуют довольно небольшие сдвиговые силы, поэтому синдром Виллебранда не всегда достоверно, отображается в ROTEM.
Еще один недостаток заключается в том, что нам приходится самим заботиться об аппаратах ROTEM. Это раздражает или не раздражает — это просто работа. Их нужно обслуживать, проводить контроль качества. И всегда именно тогда, когда хочется их использовать. По крайней мере, так кажется. Вы тоже знаете, как это бывает, когда вы только хотите провести КЩС, и всегда в этот момент идет самотестирование аппарата. А наши приборы ROTEM тоже требуют много самотестов и много контроля качества. И тогда приходится этим заниматься или звонить кому-то, кто этим занимается. А если я отправляю это в лабораторию, мне не нужно об этом заботиться, это просто перекладывается на других людей. Это довольно приятно. То есть это требует больших затрат, что касается оборудования и проведения. Нужно обучать людей и как-то заниматься управлением качеством. Для этого нужен персонал, и это может быть препятствием, поскольку нужно найти инструкторов и покрыть расходы, чтобы постоянно эксплуатировать такое оборудование. Поэтому ROTEM подходит в первую очередь для острых кровотечений, а не в качестве постоянного мониторинга. Например, в отделении интенсивной терапии мы не будем проводить непрерывные или повторные измерения ROTEM просто потому, что затраты на это очень высоки. Ты знаешь, сколько это стоит?
Нет. Как ты думаешь, сколько стоит одна кассета ROTEM sigma complete?
Кассета — это пробирка для теста. М-м-м. Я бы сказал, 36 евро.
Я бы сказал, скорее около 80 евро. Восемьдесят евро?
Может, если покупать много, то дешевле. Да. Но где-то в пределах восьмидесяти евро. Ладно. Тогда тебе нужно сэкономить как минимум на одной дозе Эритроцитов. Да. Чтобы это окупилось. Да. Но...
То есть лабораторные тесты, особенно специфические или специальные лабораторные тесты, они тоже дорогие. Но часто ты делаешь и то, и другое. Ты просто тратишь еще кучу денег на диагностику. Но если ты можешь сэкономить на одном тромбоконцентрате. Да. Это нормально. Просто нужно сэкономить на ТК. То есть, на каждые четыре ROTEM нужно сэкономить на одном ТК. Примерно. Решай. Хочешь ROTEM или хочешь ТК? Именно. Плохо, когда делаешь ROTEM и говоришь: «Теперь нам нужно ТК». Если у тебя и раньше были подозрения. Нет, конечно, речь идет об оказании помощи пациентам. Да.
И здесь не должно идти речь о деньгах. Э-э, но диагностика ROTEM дорогая. Что я бы еще добавил к физическим показателям, так это то, что, делая ROTEM, всегда нужно помнить о том, чтобы смотреть и на общую картину. То есть не только ROTEM, но и КЩС, и смотреть, особенно у пациентов с политравмой: есть ли у нас ацидоз? Есть ли у нас гипотермия или гипокальциемия?, потому что это не отображается в ROTEM, а нарушения кровообращения, особенно такие острые кровотечения, очень важны. Ключевое слово — «Малая триада». Да, круто. У нас еще, одно замечание, о котором мы уже говорили, но которое стоит упомянуть еще раз: отрицательные результаты в ROTEM не всегда исключают все. Например, в случае гиперфибринолиза мы говорили, что нормальный ApTEM не исключает гиперфибринолиза полностью. Просто нужно это держать в голове.
Краткое резюме эпизода в нескольких словах. Во-первых: сильные кровотечения опасны. С ними нужно что-то делать. Они возникают редко, но когда это происходит, ситуация становится опасной, и тогда необходимо применять проактивную терапию свертывания крови. Во-вторых: гемостаз протекает в две фазы. Мы говорили о первичном гемостазе, тромбоцитарном сгустке, и о вторичном гемостазе, при котором образуется фибриновая сеть, а фибринолиз выступает, так сказать, в роли «уборочной бригады». Факторы свертывания и тромбоциты работают вместе, и у нас есть естественные ингибиторы, такие как антитромбин, протеин С и протеин S, которые ограничивают свертывание, чтобы оно не выходило из-под контроля. В-третьих: рассмотрим классические лабораторные тесты на свертываемость, например, МНО, аЧТВ, фибриноген или количество тромбоцитов. Они всегда учитывают только отдельные аспекты и могут в остром периоде вводить в заблуждение. Дело в том, что они часто плохо коррелируют с фактической склонностью к кровотечению, и пациент с нормальными лабораторными показателями может иметь гиперфибринолиз или нарушение функции тромбоцитов, которые просто не выявляются в стандартных тестах. В-четвертых: вискоэластические методы тестирования, такие как ROTEM, показывают всю динамику свертывания в цельной крови. Важными параметрами здесь являются CT, показывающий время начала свертывания или время реакции, CFT и альфа-угол, показывающие скорость образования сгустка, MCF, то есть прочность сгустка, и сопло, показывающее степень фибринолиза. С помощью специальных подходов, таких как EXTEM, INTEM, FIBTEM, HEPTEM и APTEM, можно дифференцировать причины нарушений свертывания, например, дефицит фибриногена по сравнению с проблемой тромбоцитов, эффектом гепарина или гиперфибринолизом и так далее. В-пятых: с помощью вискоэластических методов мы, возможно, обеспечиваем целенаправленную терапию при кровотечениях, и на основании кривых можно решить, следует ли, например, вводить фибриноген, если FIBTEM низкий, или протамин, если в HEPTEM видны эффекты гепарина, или транексамовую кислоту, если наблюдается лизис. Тромбоциты, например, при низком EXTEM MCF и нормальном FIBTEM. И это также рекомендуют руководства, такие как, например, руководство S3 по политравме. В-шестых: мы должны знать ограничения ROTEM. Нормальный ROTEM не исключает влияния лекарств, прежде всего антикоагулянтов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, а также легких нарушений свертывания. Вискоэластические тесты должны проводиться и интерпретироваться правильно и не заменяют хирургический гемостаз. Да, мы даже записали песню на тему ROTEM. Мне кажется, она тоже немного застревает в голове, и это помогает мне навсегда запомнить определенные аспекты и запечатлеть их в мозгу, но это может быть и потому, что я ее уже слишком часто слушал. Загляните в примечания к выпуску. Там мы даем ссылки на множество источников.
Это все источники с большим количеством иллюстраций и алгоритмами. Я большой поклонник карты «Karte der Essener Runde » — такой складной карты для ROTEM, которую я с удовольствием использую, когда в три часа ночи размышляю о ROTEM и не могу больше во всем разобраться, и на которой написано: «Если кривая выглядит так, то тебе нужно сделать следующее», а также мы даем ссылки на другие источники с рекомендациями. Посмотрите их, пожалуйста, и если у вас есть вопросы и замечания, дайте нам знать. Сара, спасибо за эту невероятно классную подготовку к этому выпуску. Я думаю, это ценно для слушателей. Мы также благодарим их за то, что они нас слушают, и надеемся, что вы что-то для себя почерпнули. И оставайтесь стабильными, ладно? Как монолит, но и в остальном тоже. Пока. Пока.
И песяяяя: « Point of care, lights up my heart. Blood on the line, don't let it start. Hold it together, don't fall apart. I hear the monitor hum in a minor key. Cold steel room, it is cutting me….»