Оспаривая догмы
Медицинская практика подвержена влиянию догм. Для многих методов лечения отсутствует убедительная доказательная база. Поэтому клиницисты полагаются на исторически сложившиеся стратегии лечения, поскольку эта догма, как им кажется, работает. Фактические данные часто искажаются, упускаются из виду или неправильно применяются. Однако они в последующем включаются в учебники, руководства и протоколы как факт, что влечет за собой ресурсные и медико-правовые последствия.
Мы приводим четыре примера медицинских догм, которые подчеркивают вышесказанное: лечение петлевым диуретиком при острой сердечной недостаточности; эффективность тромбопрофилактики гепарином; скорость коррекции натрия при гипонатриемии; мантра "каждый час на счету" при лечении менингита. Примечательно, что доказательства, лежащие в основе этих догм, в основном не подтверждают их. Мы не призываем к изменениям, а скорее призываем к критическому осмыслению существующей практики и необходимости проведения проспективных исследований.
Догма: «Петлевые диуретики необходимы для лечения острой сердечной недостаточности»
В недавнем руководстве Европейского общества кардиологов 2021 внутривенные диуретики названы "краеугольным камнем лечения острой сердечной недостаточности", хотя и с низким ("С") уровнем доказательности. Терапевтический эффект часто приписывают диурезу, который следует за внутривенным болюсом фуросемида. Полный пакет мочи воспринимается как положительное доказательство успешного удаления жидкости из легких, которое привело к симптоматическому улучшению. Однако эта часто утверждаемая парадигма может быть легко опровергнута противоречивыми наблюдениями. Диуретический эффект наступает только через 20-30 мин и достигает пика через час или около того, но пациент обычно заметно улучшается до этого, что было отмечено в 1966 году. Затем было отмечено значительное клиническое и биохимическое улучшение в течение часа после введения фуросемида, несмотря на продолжающуюся олигурию. Рентгенограмма не "отстает от пациента", как часто говорят, а просто демонстрирует избыток легочной жидкости, который все еще присутствует, несмотря на облегчение симптомов. Для устранения отека легких (интерстициального и альвеолярного) может потребоваться несколько недель за счет лимфатического дренажа и уменьшения поступления жидкости в легкие из-за повышения гидростатического давления.
Польза от внутривенного введения фуросемида обусловлена его быстрым вазодилатирующим эффектом. Dikshit и коллеги описали это изменение условий сердечной нагрузки с 27% падением давления заполнения левого желудочка и увеличением на 52% средней емкости вен голеней в течение 5-15 минут после болюса фуросемида.
Следует также отметить недостатки фуросемида. В многочисленных исследованиях сообщается об ухудшении гемодинамики с уменьшением ударного объема и увеличением частоты сердечных сокращений, артериального давления и системного сосудистого сопротивления. Это связано с артериальной вазоконстрикцией, вызванной гиповолемией и быстрой активацией нейрогормональной системы. Следствием гиповолемии и компенсаторного повышения альдостерона и вазопрессина является снижение почечного кровотока, гломерулярной фильтрации и, как следствие, олигурия. Реакция "на коленке" - назначение дальнейших, если не больших, доз фуросемида. Ретроспективный анализ терапевтических и кардиологических пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и принимавших петлевые диуретики в течение 24 ч после поступления в ОИТ, показал связь между острым почечным повреждением и электролитными нарушениями, хотя это не влияло на другие исходы.
Таким образом, целесообразность применения фуросемида в качестве терапии первой линии у пациентов с острой сердечной недостаточностью, которым не вводился избыточный объем жидкости, вызывает сомнения. Не лучше ли стремиться к нормоволемии и оптимальной вазодилатации, как артериальной, так и венозной, чтобы оптимизировать как наполнение желудочков, так и сопротивление, с которым приходится работать дисфункциональному желудочку? Нитраты с фармакологической точки зрения лучше подходят для быстрого устранения симптомов. При низких дозах они в основном являются венодилататорами, а при увеличении дозы наблюдается эффект расширения артерий. Кроме того, аккуратная и осторожная инфузия жидкости может быть полезна для коррекции влияния гиповолемии на состояние кровообращения, которое может быть выявлено при терапии сосудорасширяющими средствами. В нескольких проспективных рандомизированных исследованиях нитраты и фуросемид сравнивались при острой сердечной недостаточности. В одном открытом исследовании, проведенном в передвижных отделениях коронарной терапии в Израиле, 110 пациентов были рандомизированы на высокие дозы фуросемида и низкие дозы изосорбида динитрата или наоборот. Этот подход был разработан по настоянию комитета по этике, поскольку оба препарата были признаны незаменимыми. В группе, получавшей высокие дозы нитратов/низкие дозы фуросемида, был значительно снижен общий риск смерти, инфаркта миокарда и потребности в искусственной вентиляции легких (с 46 до 25%). В небольших исследованиях, сравнивавших фуросемид с изосорбидом динитратом, был продемонстрирован лучший гемодинамический профиль при применении нитратов. Аналогичные результаты были получены в отношении нитропруссида натрия и нитрита натрия. Однако в открытом рандомизированном исследовании долговременной вазодилатации с использованием сублингвальных и трансдермальных нитратов и пероральных сосудорасширяющих средств в сравнении со стандартным лечением не было выявлено никаких преимуществ ни в отношении смертности от всех причин, ни в отношении повторной госпитализации. Примечательно, что не было никакой разницы в уровне артериального давления и не наблюдалось снижения дозы фуросемида, при этом у пятой части пациентов в обеих группах ухудшалась функция почек. В другом открытом рандомизированном многоцентровом исследовании, проведенном в отделении неотложной помощи, сравнивался комплексный уход, включающий внутривенные болюсы нитратов, со стандартным лечением очень пожилых пациентов. Различий в результатах выявлено не было, хотя примечательно, что 98% участников основной группы получали диуретики (средняя доза 40-80 мг). На наш взгляд, исследование, которое необходимо провести, — это сравнение (желательно слепое) диуретиков и сосудорасширяющих средств с избеганием применения диуретиков без особых показаний (например, при хроническом приеме диуретиков или реальной перегрузке жидкостью).
Догма: “Каждый пациент отделения интенсивной терапии должен получать тромбопрофилактику гепарином”
Если нет противопоказаний в виде коагулопатии или активного кровотечения, использование гепарина стало стандартом медицинской помощи для профилактики тромбоэмболических событий у пациентов отделения интенсивной терапии. Это обосновано тем, что пациенты ОИТ обычно обездвижены в течение длительного времени, а многие воспалительные заболевания связаны с протромботическим состоянием. Но насколько убедительны доказательства того, что тромбопрофилактика действительно имеет значение для этой популяции пациентов?
В мета-анализе 2013 года Alhazzani с коллегами смогли найти только три исследования, опубликованные в период с 1982 по 2000 год, в которых сравнивалась профилактика нефракционированным (UFH) или низкомолекулярным (LMWH) гепарином с плацебо у пациентов терапевтического и хирургического профиля в отделениях интенсивной терапии. К сожалению, самое крупное из этих трех исследований, включавшее 73 % пациентов и показавшее наиболее положительные результаты, было опубликовано только в виде краткого обзора. В двух других исследованиях не было зарегистрировано ни одного случая тромбоэмболии легочной артерии в контрольных группах. Не было отмечено влияния на симптоматический тромбоз глубоких вен, смертность или частоту кровотечений.
Кокрейновский метаанализ, проведенный среди экстренных терапевтических пациентов (в основном не из отделений интенсивной терапии), сообщил о значительном снижении частоты тромбоза глубоких вен (ТГВ) при тромбопрофилактике гепарином (6,7%) по сравнению с плацебо и не ослепленной контрольной группой (3,8%), но не оказал существенного влияния ни на несмертельную (0,5 против 0,2%) или смертельную (0,3 против 0,2%) тромбоэмболию легочной артерии, ни на смертность. При использовании гепарина увеличилось количество крупных кровотечений (с 0,4 до 0,6%), хотя в большей степени это касалось нефракционированного, а не LMW-гепарина.
Использование тромбопрофилактики гепарином более убедительно в некоторых хирургических группах. У пациентов с травмами группа, получавшая гепарин, продемонстрировала значительное снижение частоты ТГВ (с 8,7 до 4,3%) и незначительное снижение частоты тромбоэмболии легочной артерии (с 3,3 до 1,7%). Тем не менее, мета-анализ 3130 пациентов, включенных в восемь рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) в сосудистой хирургии, не выявил существенной разницы ни в тромбоэмболических событиях, ни в кровотечениях. Кокрейновский обзор, включавший почти 3000 пациентов, которым проводился остеосинтез в связи переломом бедра, сообщил о снижении числа случаев ТГВ при использовании любого типа гепарина, но не выявил явного влияния на смертельные тромбоэмболии легочной артерии, смертность и кровопотерю.
У пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19), нуждающихся в интенсивной терапии, тромбоэмболические события, особенно легочные эмболии, были в пять раз выше по сравнению с аналогичной популяцией пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом без COVID. Небезосновательно дозировка гепарина была эмпирически увеличена для снижения этого риска. Однако последующие РКИ у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, не выявили преимуществ терапевтической дозы перед профилактической (низкой или средней) дозой гепарина, а также преимуществ промежуточной дозы перед стандартной. Следует отметить, что в исследованиях, проведенных среди пациентов с COVID, не находящихся в отделении интенсивной терапии, сообщалось о значительном снижении числа тромбоэмболий и смертности при использовании терапевтических доз LMWH по сравнению с антикоагуляцией LMWH в низкой/промежуточной дозе.
Другой аспект тромбопрофилактики, требующий критической переоценки - это доказательства (или их отсутствие) в пользу применения фиксированной дозы подкожного LMWH у пациентов в отделении интенсивной терапии. Этот подход пропагандируется из-за простоты введения, поэтому рутинный мониторинг активности анти-фактора Xa (анти-FXa) не рекомендуется. Тем не менее, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что многие пациенты отделения интенсивной терапии получают недостаточную дозу препарата, а фармакодинамика в группе тяжелобольных не совпадает с фармакодинамикой в менее тяжелых группах пациентов. Priglinger et al. обнаружили значительно более низкую анти-FXa активность (например, снижение пикового уровня на 50 %) после приема эноксапарина 40 мг п/к один раз в день у тяжелобольных пациентов отделения интенсивной терапии с нормальной функцией почек по сравнению с пациентами терапевтического отделения.
Робинсон и др. также обнаружили, что эноксапарин в дозе 40 мг один раз в день был субтерапевтическим почти у 30 % пациентов отделения интенсивной терапии, а при дозировке 60 мг - у 5 %. В смешанной когорте из 219 пациентов отделения интенсивной терапии, получавших тромбопрофилактику эноксапарином (40 мг п/к без ожирения, 60 мг с ожирением, 20 мг при почечной недостаточности), 30 % были в субтерапевтическом диапазоне по анти-FXa активности. В этом исследовании частота тромбоза глубоких вен, выявленная при ультразвуковом обследовании два раза в неделю, составила 2,7 %, но все они протекали бессимптомно. Тромбоэмболий легочной артерии выявлено не было. Вопрос о дозировании препарата один или два раза в день также не был должным образом изучен в условиях отделения интенсивной терапии.
Недавно было обращено внимание на тромбопрофилактику в популяции COVID-19, которая характеризуется выраженной прокоагулопатией. При использовании эноксапарина 40 мг п/к у пациентов COVID-19, находящихся в отделении интенсивной терапии, наблюдалась значительно более низкая средняя анти-FXa активность по сравнению с пациентами общей палаты (0,1 против 0,25 МЕ/мл), при этом 95% пациентов отделения интенсивной терапии не смогли достичь целевых уровней анти-FXa активности. Аналогичные наблюдения были сделаны Stattin et al.
В целом, доказательная база, поддерживающая тромбопрофилактику гепарином у всех пациентов отделения интенсивной терапии, недостаточна с точки зрения положительного результата. Вызывает беспокойство тот факт, что рекомендуемые фиксированные режимы дозирования часто являются субтерапевтическими. Тем не менее, частота симптоматических ТГВ и тромбоэмболии легочной артерии невелика. Действительно ли персонализированное целенаправленное дозирование обеспечивает разницу в результатах или предпочтительнее альтернативные варианты, такие как прямые пероральные антикоагулянты (DOACs), это необходимо изучить в проспективных исследованиях.
Догма: «Медленная скорость коррекции натрия предотвращает центральный понтинный миелинолиз»
Гипонатриемия ("легкая" характеризуется как значение натрия 130-135 ммоль/л, "умеренная" - от 120 до 130 ммоль/л, "тяжелая" - < 120 ммоль/л) - распространенное состояние, требующее госпитализации. Оно часто обусловлено избыточной потерей натрия (включая прием диуретиков) или избыточным поступлением воды в организм и, если оно длится более 48 ч, то считается "хроническим". Риск тяжелых осложнений, таких как судороги и кома, заметно возрастает при тяжелой гипонатриемии. Руководство по лечению таких больных рекомендует быстрое повышение уровня на 5 ммоль/л в течение первого часа при этих тяжелых осложнениях, а затем постепенную коррекцию, чтобы избежать такого опасного осложнения, как центральный понтинный миелинолиз (возможно, более правильно называть его синдромом осмотической демиелинизации, поскольку ранее сообщалось и об экстрапонтинном миелинолизе). Что такое "постепенная коррекция", остается вопросом догадок, хотя при хронической гипонатриемии обычно пропагандируется медленная постепенная коррекция. Национальные рекомендации и рекомендации экспертных групп неоднородны.
Например, европейские рекомендации предлагают стремиться к повышению уровня натрия на 5-10 ммоль/л в течение первых 24 ч, а затем 8 ммоль/л/24 ч как при острой, так и при хронической гипонатриемии. В американском руководстве 2007 года рекомендовано повышение уровня натрия < 10-12 ммоль/л в течение 24 ч и < 18 ммоль/л в течение 48 ч при хронической гипонатриемии. Для острой гипонатриемии коррекция не предлагалась. Этот вопрос был рассмотрен в пересмотренном руководстве 2013 года , где обзор "ограниченно доступной литературы" показал, что первоначальное быстрое повышение уровня натрия в сыворотке крови на 4-6 ммоль/л достаточно для купирования наиболее серьезных проявлений острой гипонатриемии; в дальнейшем, по мнению авторов, при истинной острой гипонатриемии скорость коррекции не нужно ограничивать, также не следует снижать скорость коррекции при чрезмерной гипонатриемии. В недавно опубликованном документе "Лучшая клиническая практика" рекомендуется использовать 3% гипертонический солевой раствор при любом остром начале (< 48 ч) и/или симптоматической гипонатриемии и приводятся различные рекомендации по скорости коррекции от 3-6 до 8-12 ммоль/л/сут в первые 24 ч. Для хронической бессимптомной гипонатриемии они рекомендуют скорость коррекции < 8 ммоль/л/сут.
Такое расхождение во мнениях во многом связано с отсутствием данных рандомизированных контролируемых исследований, оценивающих скорость коррекции. Три важных вопроса, которые необходимо решить: во-первых, сила доказательств, связывающих коррекцию гипонатриемии с развитием синдрома осмотической демиелинизации; во-вторых, как часто возникает синдром осмотической демиелинизации; и, в-третьих, как часто синдром осмотической демиелинизации приводит к постоянной неврологической инвалидности.
В работе 1990 года была проведена магнитно-резонансная томография у 13 пациентов с уровнем натрия в исходном состоянии 103,7 ммоль/л (диапазон 93-113). У трех пациентов, у которых развилось поражение моста, средний (SD) уровень натрия в сыворотке крови повысился с 97,3 (6,7) до 127,3 (5,1) ммоль/л в первые 24 ч, т. е. скорость коррекции составила 1,25 (0,4) ммоль/л/час. Следует отметить, что у десяти пациентов, у которых не развились поражения, скорость коррекции оставалась высокой - 0,74 (0,3) ммоль/л/ч, что соответствует 17,5 ммоль/л в течение первых суток. В систематическом обзоре 2015 года описаны 158 случаев осмотической демиелинизации, вызванной гипонатриемией, в которых были описаны скорости коррекции натрия. Не было выявлено разницы ни в смертности, ни в степени неврологического исхода, независимо от того, была ли коррекция натрия в плазме медленной (≤ 0,5 ммоль/л/ч) или быстрой (> 0,5 ммоль/л/ч). Ayus и Arieff также не смогли установить корреляцию между исходом заболевания и исходным уровнем натрия или скоростью коррекции.
В ретроспективном анализе 1490 пациентов с тяжелой гипонатриемией (< 120 ммоль/л) слишком быстрая коррекция уровня натрия в сыворотке крови (определяемая как > 8 ммоль в первые 24 ч) имела место в 606 (41 %) случаях. Однако осмотическая демиелинизация, подтвержденная МРТ, была описана только у девяти пациентов (0,6%), из которых у одного демиелинизация была выявлена при поступлении. Из восьми пациентов, у которых впоследствии развилась демиелинизация, у четырех показатели коррекции находились в пределах порога 10-12 ммоль/л, рекомендованного американскими и европейскими рекомендациями.
Почти у четверти пациентов, у которых развивается осмотическая демиелинизация, это происходит независимо от гипонатриемии. Среди других выявленных факторов риска были - злоупотребление алкоголем (54,7 % случаев), цирроз печени (17,2 %), недостаточное питание (16,4 %) и трансплантация печени (12,9 %). Из восьми пациентов, упомянутых выше, у которых развилась осмотическая демиелинизация, пять страдали пивной зависимостью ( beer potomania), четверо - хроническим алкоголизмом, и четверо - мальнутрицией.
Что касается восстановления, то в большинстве исследований сообщается о хороших функциональных результатах как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В недавнем многоцентровом рандомизированном исследовании 178 пациентов с симптоматической гипонатриемией (натрий ≤ 125 ммоль/л, 111 (62,5%) из них имели хроническую гипонатриемию) сравнивались быстрая прерывистая болюсная и медленная непрерывная инфузия гипертонического солевого раствора. Обе стратегии оказались эффективными и безопасными, хотя даже в условиях этого исследования 20,8 % пациентов страдали от избыточной коррекции (повышение уровня натрия в сыворотке крови > 12 ммоль/л в течение 24 ч или 18 ммоль/л в течение 48 ч). Однако ни у одного пациента не развился синдром осмотической демиелинизации.
Таким образом, слишком агрессивная коррекция может предрасполагать к осмотической демиелинизации. Однако все последние исследования с более умеренными показателями коррекции (например, менее 0,75 ммоль/л/ч) не выявили никакой связи с плохими исходами. Более того, осмотическая демиелинизация является редким явлением. Возможно, при наличии других предрасполагающих факторов риска, таких как алкоголизм и недоедание, следует применять более низкую скорость коррекции. Мы должны признать сложность точной почасовой коррекции уровня натрия из-за вариабельности и необходимости сбалансировать поступление натрия и жидкости с потерями (диурез, рвота и диарея).
Догма: «Каждый час имеет значение для лечения менингита»
При остром бактериальном менингите современная парадигма заключается в том, чтобы назначить антибиотики как можно скорее. Эта догма применяется к менингиту чаще, чем к любому другому инфекционному заболеванию. Хотя мы не возражаем против срочности лечения, в литературе нет подтверждения этому давнему убеждения, что "каждый час на счету". Неудивительно, что рандомизированных контролируемых исследований не существует, но в 16 ретроспективных обсервационных исследованиях была прослежена связь между временем получения антибиотика с момента поступления (обычно при госпитализации) и смертностью. Только в одном исследовании сообщалось о продолжительности симптомов и траектории ухудшения состояния до госпитализации, и лишь в нескольких исследованиях сообщалось о частоте долгосрочных неврологических последствий. В целом, худшие исходы были связаны с задержкой лечения после госпитализации более чем на 4-6 ч, что обычно было связано с задержкой диагностики из-за неклассических проявлений.
В исследовании Koster-Rasmussen отношение шансов неблагоприятного исхода на час задержки составило 1,09 (95 % доверительный интервал 1,01-19; p = 0,035), но отдельно о смертности не сообщалось. Парадоксально, но эффект был выше (ОР 1,30 на час, 95% ДИ 1,08-1,57, p < 0,01), когда исключались пациенты с задержкой введения антибиотика более чем на 12 ч. Glimaker et al. указали на относительное увеличение смертности на 8,8% (95% ДИ 3,4-14,4%; p < 0,01) на час задержки. Однако общий уровень смертности составил всего 9,6 %, что соответствует абсолютному увеличению смертности менее чем на 1 % за час задержки. Они представили линейную зависимость до 14 ч задержки; однако уровень смертности был криволинейным с небольшими изменениями в течение первых 4 ч и с очень широкими и перекрывающимися 95 % доверительными интервалами. Авторы сообщили, что риск неврологических последствий был значительно связан с полом, возрастом, этиологией и психическим состоянием при поступлении, но не упомянули о задержке антибиотиков.
В интересном статистическом комментарии Perera подчеркивается парадокс Симпсона при проведении анализа таких данных, когда направление предполагаемого эффекта может даже измениться с пользы на вред. Он отметил, что необходимо делать поправку на тяжесть заболевания на момент принятия решения о назначении антибиотиков, поскольку прогрессирование заболевания и отсутствие специфических признаков и симптомов на ранних стадиях болезни являются двумя важными источниками сбивающих факторов. К сожалению, такие данные обычно недоступны при ретроспективном анализе баз данных, хотя это наглядно продемонстрировано в работе Bodilsen et al., где у пациентов, получавших антибиотики на догоспитальном этапе, смертность была выше по сравнению с пациентами, получавшими лечение после госпитализации. Подобная взаимосвязь была признана и при сепсисе; пациенты, поступающие в шоковом состоянии, скорее всего, будут обследованы раньше и получат агрессивное лечение, хотя их исходный риск смертности будет гораздо выше. И наоборот, длительная задержка лечения более вероятна у пациентов, поступающих с неясными, неспецифическими признаками. После корректировки на этот конкретный конфаундер время приема антибиотика не было связано со увеличением смертности (скорректированный ОР 1,01; 95% ДИ 0,94-1,08; p = 0,78).
Возраст, психическое состояние при поступлении и соматические нарушения являются прогностически неблагоприятными факторами. Aronin et al. разработали прогностическую модель с подгруппами низкого, среднего и высокого риска, основанную на отсутствии (низкий риск) или наличии гипотензии, измененного психического состояния и судорог по отдельности (средний риск) или в сочетании (высокий риск). Неблагоприятные клинические исходы (смерть или сохраняющийся неврологический дефицит) чаще наблюдались у 42 пациентов, перешедших из группы низкого/промежуточного риска в группу высокого риска до начала приема антибиотиков. У 194 пациентов, оставшихся на той же прогностической стадии, пользы не было.
Задержка с поступлением в стационар также является плохим прогностическим фактором. Из 286 пациентов с бактериальным менингитом, приобретенным вне больницы, 125 имели неблагоприятные исходы. Догоспитальная задержка начала приема антибиотиков с момента начала заболевания или появления изменений в сознании была в среднем на один день больше у пациентов с неблагоприятным исходом. Однако задержка антибиотиков после госпитализации не повлияла на исход.
Наконец, остается нерешенным и давний спор о том, стоит ли откладывать введение антибиотиков до проведения компьютерной томографии (КТ) и люмбальной пункции. Glimaker et al. продемонстрировали повышение безопасности и улучшение результатов при введении антибиотиков до люмбальной пункции и до КТ-сканирования, даже у пациентов с умеренно-тяжелыми нарушениями психического статуса и/или недавно начавшимися судорогами. С другой стороны, в исследовании из 1536 пациентов Costerus et al. не обнаружили влияния на исход отсрочки введения антибиотиков до проведения компьютерной томографии.
В целом, с точки зрения улучшения исходов, срочность лечения менингита, по-видимому, связана главным образом с тяжестью заболевания на момент поступления и быстрой траекторией ухудшения состояния. Это соответствует данныем и по сепсису в целом.
Приверженность догмам - обычное явление в практике реанимации. Мы могли бы привести множество других примеров, когда физиологическое обоснование сомнительно или доказательная база не поддерживает ни практику, ни жестко закрепленные убеждения. Из-за недостатка места в этой статье мы не проводили формального систематического обзора по каждой догме, но считаем, что мы собрали наиболее важные публикации, используя как поисковые системы, так и списки ссылок из последних работ. Кроме того, мы тщательно проанализировали содержание каждой статьи, а не полагались на заголовки в аннотации. Мы полностью признаем, что наши интерпретации данных могут быть оспорены, но это приведет к здоровой, открытой дискуссии.
Очевидно, что существует множество случаев, когда принцип, лежащий в основе догмы, должен быть принят. Никто не станет спорить против лечения симптоматической гипогликемии или угрожающей жизни гиперкалиемии, но некоторые конкретные аспекты могут быть оспорены. Например, какой уровень острой гиперкалиемии является угрожающим жизни? Какую защиту, если таковая имеется, и на какой срок обеспечивает внутривенное введение кальция в качестве мембраностабилизатора? Общее мнение таково, что кальций не наносит вреда (или возможность вреда даже не рассматривается), но можем ли мы быть уверены в этом?
Легче оспаривать устоявшуюся практику, когда состояние встречается часто и можно собрать высококачественные доказательства. Обновленные версии руководств по остановке сердца отражают этот рост базы знаний, хотя, в частности, некоторые компоненты были отменены из-за отсутствия доказательств пользы, например, использование атропина при асистолии или бикарбоната для устранения ацидоза. Собрать доказательства проблематично в ситуациях, которые встречаются редко, поэтому вполне объяснимо доверие к "проверенным и надежным" протоколам, некоторые из которых могут быть излишними или даже вредными.
Как нам двигаться дальше? В качестве отправной точки мы должны напомнить друг другу, и особенно ординаторам, что протоколы и рекомендации не должны приниматься слепо. Экспертное мнение несет в себе немалый риск академической предвзятости. В рамках медицинского обучения заявления и установки не должны приниматься за чистую монету, а обосновывающая их литература должна тщательно изучаться на предмет сбалансированности, неправильного толкования и важных упущений. Приведенные выше исследования, свидетельствующие о частой субтерапевтической дозировке фиксированных схем LMWH у пациентов отделения интенсивной терапии, являются хорошим примером.
Страх перед судебными разбирательствами может быть снят, если больницы переквалифицируют свои клинические протоколы в рекомендации. Адвокаты обвинения интерпретируют протоколы как "железные правила", не допускающие отклонений в практике. Нарушение обязанностей часто вменяется в вину при слишком быстрой коррекции гипонатриемии, но, как показано выше, литература не подтверждает причинно-следственную связь, если коррекция не является чрезмерной. Медицина не может иметь универсального решения, и врач должен иметь возможность индивидуализировать лечение, но и обосновать в истории болезни выбор той или иной стратегии лечения.